ХВОРОБИ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ ЗМІСТ СТОРІНКИ: Ахалазия кардії Хвороба оперованого шлунка гастрит гострий гастрит хронічний гастроптоз гемохроматоз Гепатит алкогольний гострий гепатити інфекційні гепатит лікарський гепатит хронічний Гепатоз жировий (жирова дистрофія печінки) Гепатози спадкові пігментні Грижа стравохідного отвору діафрагми дисбактеріоз дуоденіт хронічний Жовчна (печінкова) колька жовчнокам'яна хвороба коліт хронічний Коліт виразковий неспецифічний крона хвороба панкреатит гострий панкреатит хронічний печінкова недостатність Синдром подразненої кишки холангіти холецистит гострий холецистит хронічний цироз печінки езофагіт ентерит хронічний виразкова хвороба Ахалазия кардії Хронічне захворювання, для якого характерно непостійне порушення прохідності стравоходу, викликане звуженням його відділу перед входом в шлунок (називається "кардией") і розширенням вишерасположепних ділянок. Розвиватися може в будь-якому віці. Симптоми і течія. Скарги на регургитацию - зворотний закид з'їденої їжі в порожнину рота з домішкою слизу і слини, частіше при нахилі вперед (наприклад, при митті підлог, зав'язуванні шнурків на черевику, т.п. "симптом шнурка"). Загрудіпние болю нагадують такі при стенокардії, також зникають при прийомі нітрогліцерину, але ніколи не пов'язані з фізичним навантаженням. Значна і наполеглива регургітація може привести до виснаження. Розпізнавання. Основний метод дослідження - рентгеноскопія, при якій видно звуження та розширення відділів стравоходу: він нагадує за формою "пісочний годинник". Прийом нітрогліцерину вчасно дослідження, знімаючи спазм, відрізняє ахалазію кардії від інших захворювань стравоходу, що викликають стеноз кардії, насамперед раку. Лікування. Препарати нітрогліцериновими групи, місцево - анестезуючого дії (алмагель), розширення кардії за допомогою кардіоділататор або оперативне втручання. Хвороби оперованого шлунку До цього захворювання відносяться патологічні зміни в організмі, що розвинулися після резекції шлунка в різні по тривалості періоди: Гастрит кукси шлунка. Хронічне запалення слизової оболонки кукси, тобто частини шлунка, що залишилася після операції. Скарги: зниження апетиту, ниючі болі і відчуття тяжкості під ложечкою після їжі, часом пронос, поніженіетрудоспособності, відрижка повітрям або їжею. Лікування: часте дробове харчування невеликими порціями, препарати, що містять ферменти підшлункової залози, так як після операції спостерігається її гноблення (панкреатин, панзинорм, мезим-форте, фестал), вітаміни групи В в ін'єкціях, фізіотерапевтичні процедури, крім випадків, коли операція проводилася за приводу пухлини шлунка, натуральний шлунковий сік. Пептична виразка тонкої кишки. У віддалені терміни після операції може відкриватися виразка у відділі тонкої кишки, розташованої відразу після кукси шлунка. Наполегливі болі під ложечкою, що посилюються після їди, можуть бути дуже інтенсивними. Наявність виразки встановлюється при гастроскопії і рентгенологічному дослідженні. Найбільш ефективний метод лікування - оперативний. Демпінг-синдром. Розлади в стані хворого, пов'язані з швидкою і неритмічної евакуацією їжі з шлунку. Основні ознаки: напади загальної слабкості відразу після їжі або через 10-15 хвилин - "ранній пообідній синдром". При "пізньому пообідньому синдромі" ці явища виникають через 2-3 години після їди, зазвичай після вживання солодких напоїв, кондитерських виробів, молока, жирної їжі, супроводжуються запамороченнями, жаром, пітливістю шкірних покривів, серцебиттям. Артеріальний тиск може підвищуватися або знижуватися. Стілець, схильний до проносів. Під ложечкою хворі відзначають тяжкість, болі. При важкій формі демпінг-синдрому після прийому їжі можуть бути непритомність, розвивається кахексія (виснаження); порушується білковий, вуглеводний і жировий обмін з розвитком дистрофії внутрішніх органів; стомлюваність, нестійкий настрій, бессоница. Лікування. При погіршенні - в умовах стаціонару. Не рідше двох разів на рік курси вітамінами групи В, фолієвої та аскорбінової кислотою. Натуральний шлунковий сік: 1 чайну ложку на 1 / 4-1 / 3 склянки води, пити повільними ковтками під час їжі. Ферментні препарати: панкреатин, панзинорм, мезим-форте, фестал. При виражених болях гастроцепінпо 1 таб. перед сніданком і вечерею, препарати групи холінолітиків: атропін, платифілін, метацин. Харчування 5 разів на день. Виключити з раціону солодкі, борошняні продукти, молоко. Починати треба з щільної їжі, закінчувати рідкою, яку обмежують в кількості. Після їжі полежати 15-30 хвилин. Вживати продукти переважно у відварному вигляді невеликими порціями, ретельно пережовуючи. Не рекомендуються блюда холодні і гарячі. Хронічний панкреатит. Запалення підшлункової залози може розвинутися відразу після операції і в більш віддалені терміни. Основна ознака - болі у верхній половині живота, в моменти загострення - оперізуючого характеру. При вираженому запаленні підвищується температура, з'являється пронос. Лікування в умовах стаціонару. Синдром приводить кишки. Може розвинутися тільки після резекції шлунка по Більрот-2. Вміст кишки з домішкою жовчі закидається назад у шлунок. Скарги: тяжкість під ложечкою, нудота, гіркота в роті, можлива блювота через 1-3 години після їди з домішкою жовчі. Частота болів і блювота залежать від ступеня тяжкості. Лікування оперативне. Виразки анастомозу і кукси шлунка. Занедбаність кишкового вмісту назад в куксу шлунка надає шкідливу дію на слизову з розвитком виразки в шлунку і на анастомозі (отвір між шлунком і кишкою). Болі наполегливі, іноді головні і "нічні", схуднення. Лікування: дієта, часте дробове харчування, церукал, реглан, діметпрамід, фізіотерапетвіческіе процедури, якщо операція не проводилася з приводу пухлини шлунка. Анемія. Зниження гемоглобіну крові в результаті дефіциту заліза і вітаміну B12, пов'язане з порушенням всмоктування через зменшення площі слизової шлунка. Лікування: вітамін B12 в ін'єкціях, препарати заліза в дозах за рекомендацією лікаря. гастрит гострий Запалення слизової шлунка, розвинулась під впливом хімічних, механічних та бактеріальних факторів. Симптоми і течія. Починається гостро. З'являються болі в надчеревній ділянці, нудота, іноді блювота з'їденої їжею з домішкою слизу, жовчі, загальна слабкість. У важких випадках - зниження артеріального тиску, частий пульс, блідість шкірних покривів, іноді підвищення температури. Розпізнавання. Гастроскопия виявляє набряклість, почервоніння слизової, точкові крововиливи та ерозії. Хворому необхідно зробити електрокардіограму, так як з подібною клінікою може протікати гострий інфаркт міокарда, що дає болі не в області серця, а під ложечкою. Лікування. Промивання шлунка, введення но-шпи, папаверину, платифіліну. При важкій формі - госпіталізація, так як потрібно внутрішньовенне введення 5% розчину глюкози, фізіологічного розчину. При явному бактеріальному факторі лікування антибіотиками. гастрит хронічний Захворювання шлунка, що виявляється тривалим запаленням його слизової. Перебіг хвилеподібний у вигляді загострень і тривалих ремісій. Симптоми. Прояви гастриту в період загострення залежать від кислотності шлункового соку. При секреторній недостатності переважно тяжкість і ниючі болі під ложечкою, відчуття переповнення після їжі, нудота, зригування, відрижка частіше повітрям. Через шлункового дискомфорту деякі стримують себе в їжі, що призводить до схуднення. Неприємності доставляє схильність до проносів; стілець кашкоподібний, без домішки слизу і крові. При пальпації живота помірнахворобливість в надчеревній ділянці. Гастрит з нормальною і підвищеною кислотністю в основному зустрічається в молодому віці. Крім больового синдрому відзначається печія після їжі, відрижка кислим, схильність до закрепів, язик обкладений рясним білим нальотом. Часто гастриту супроводжує дуоденітвоспаленіе слизової 12-палої кишки, тоді скарги дещо інші (см. Дуоденіт). Розпізнавання. Діагноз ставиться на підставі скарг і даних гастроскопії, яка дозволяє визначити все розмаїття змін слизової - набряк, ступінь почервоніння, атрофії, наявність ерозій і поширеність процесу, тобто займає весь шлунок (тотальне ураження) або тільки його окремі ділянки. Рентгенологічне дослідження при хронічному гастриті втратило своє визначальне значення і необхідно лише в цілях виключення таких захворювань як рак шлунка, виразкова хвороба, які клінічно можуть протікати також, а стан хворого не дозволяє зробити гастроскопію: старечий вік, супутні тяжкі захворювання серця, легенів і т. д. Для адекватної терапії необхідно визначити кислотність шлункового соку, краще через зонд. Метод ацідотеста за допомогою таблеток мало інформативний. Гастрит ерозивний. Характеризується наявністю ерозій у слизовій оболонці шлунка. З'являються частіше у весняно-осінній період, після стресових ситуацій, при нерегулярному харчуванні. Їх загоєння (до 2 місяців і більше) залежить від індивідуальних особливостей організму. Симптоми і течія. Болі набагато інтенсивніше, ніж при інших формах гастриту, часто пов'язані з прийомом їжі. Іноді ускладнюються шлунковою кровотечею. Ерозивний гастрит може бути при будь кислотності. Можна встановити діагноз тільки при гастроскопії. Гастрит гігантський гіпертрофічний. Дуже рідкісна форма гастриту, інша назва - хвороба Менетрие. Проявляється зазвичай безбілковими набряками нижніх кінцівок, поперекової області, анемією. Основні клінічні прояви: біль у верхній області, нудота, блювота, виснаження. Зниження рівня білка в крові відбувається через втрату білків через змінену слизову шлунка. Розпізнавання. При гастроскопії слизова шлунка виглядає у вигляді широких набряклих складок. В аналізах крові визначаючи гся анемія - знижений гемоглобін, гипопротеинемия - знижений рівень білка. Леченіетолько в умовах стаціонару. Синдром Мелларі-Вейса. Частіше страждають чоловіки, які зловживають алкоголем. Проявляється стравохідно-шлунковими кровотечами з поздовжніх розривів слизової або її ерозій в області з'єднання стравоходу з шлунком під час наполегливої блювоти. Іноді ускладнюється крововиливом в малий сальник, що супроводжується інтенсивними болями в животі. Поліпоз шлунка. Розростання поліпів слизової шлунка від одиничних до множинних, що займають іноді більшу площу. Коли вони піддаються ерозування на тлі хронічного гастриту, говорять про ерозованих полипозном гастриті. Як правило, кислотність шлункового соку знижена, Специфічною симптоматики немає. Розпізнавання. Езофагогастроскопія з біопсією слизової, рентгеноскопія шлунка. Повторні дослідження шлунка для контролю через кожні 6-12 місяців. Лікування хронічного гастриту. Основне - дотримання режиму харчування в одні і ті ж години 4-5 разів на добу з виключенням алкогольних напоїв, жирних сортів м'яса (качка, гусак), копченостей, маринадів, грибів, виробів з пісочного тіста в гарячому вигляді, супів на жирному бульйоні. Під час загострення дієта N 1 при підвищеній і нормальній кислотності, N 2 - при зниженій. Захворювання лікується амбулаторно. При больовому синдромі призначають спазмолітики: но-шпу, папаверин, платифілін, кватерон, галидор. При підвищеній кислотності - препарати, що знижують її: викалин, викаир, алмагель итд. При недостатній секреції - кошти, які заміщають шлунковий сік: натуральний шлунковий сік, ацидин-пепсин під час їди, попередньо розчинивши у воді. Вітаміни групи В. Курортне лікування тільки в період ремісії в санаторії за профілем. гастроптоз Опущення шлунка, при вкрай вираженої ступеня - в малий таз. Розвивається в осіб зі слабо тренованою черевної стінкою живота, при постійному фізичному перенапруженні. Може протікати безсимптомно або зі скаргами на важкість під ложечкою після їжі, а після рідкої їжі - "булькання" в животі при ходьбі, нахилі. Рекомендується раціональне працевлаштування без підйому тяжкості і носити бандаж. гемохроматоз Хронічне спадкове захворювання, що характеризується порушенням обміну заліза, підвищеним його вмістом в крові і накопиченням у вигляді речовини гемосидерина в клітинах печінки, підшлункової залози, серця та інших внутрішніх органах з розвитком в них фіброзу, а також в шкірі зі зміною її забарвлення. Симптоми і течія. Клінічно проявляється наступній тріадою: цироз печінки (найбільш ранній і постійний симптом), цукровий діабет - підвищення цукру в крові і поява цукру в сечі, темно-коричневе забарвлення шкіри. Розвивається захворювання повільно і поступово, першими ознаками може бути ураження печінки (її збільшення), загальна слабкість, поступово темніє шкіра, приєднуються прояви цукрового діабету, ураження серця (задишка, набряки, зміни на ЕКГ). Зміна забарвлення шкіри може передувати повній картині захворювання за багато років. У міру прогресування в клініці переважають симптоми цирозу печінки: щільна, великих розмірів, асцит (рідина в черевній порожнині). Захворювання триває багато років. Розпізнавання. Кількість заліза перевищує нормальні показники у багато разів (2-3 рази) ще до появи коричнюватої забарвлення шкіри. Підвищення цукру в крові і наявність його в сечі при приєднанні цукрового діабету. При ультразвуковому дослідженні черевної порожнини, сцинтиграфії ознаки цирозу печінки. При дослідженні під мікроскопом биоптатов (шматочків) печінки і шкіри виявляється в клітинах речовина гемосидерин. Прогноз без лікування несприятливий: хворі вмирають від печінкової або діабетичної коми, серцевої недостатності, кровотечі з варикозно-розширених вен стравоходу. Лікування. Дієта N 5 з обмеженням продуктів, що містять залізо. Повторні кровопускання по 300-500 мл крові. Прийом десферола або ін'єкції дефероксаміну для виведення заліза з організму. Інсулінотерапія цукрового діабету. Вітамінотерапія. Слід пам'ятати, що тривалий безконтрольний прийом препаратів заліза може привести до вторинного гемосидерозу, але зазвичай без цукрового діабету і цирозу печінки. Гепатит алкогольний гострий Розвивається після прийому великої кількості алкоголю, а також при хронічному зловживанні алкогольними напоями, як при незміненій раніше печінки, так і на тлі наявного вже захворювання (жировий гепатоз, хронічний гепатит, цироз печінки). Симптоми і течія. Скарги: болі в правому підребер'ї або верхній половині живота різної інтенсивності, нудота, блювота, може підвищуватися температура до 38 С. Через 1-2 доби з'являється жовтяниця. Асцит (накопичення рідини в черевній порожнині) явище непостійне. Одночасно у хворих можуть спостерігатися явища хронічного алкоголізму: тремор рук, поліневрити (болі, слабкість, порушення чутливості в нижніх кінцівках), психічні розлади у вигляді емоційної нестійкості. Алкоголь діє токсичним чином на печінкові клітини (гепатоцити), викликаючи в них дистрофію - порушення внутрішньоклітинних структур, у важчих випадках - некроз, тобто повне їх руйнування. Залежно від глибини процесу гепатит триває від 1 до 3 місяців і закінчується одужанням або переходом в цироз печінки. Розпізнавання. Обов'язкова чіткий зв'язок з алкогольним ексцесом, виявлення збільшення печінки при пальпації і ультразвуковому дослідженні з дифузними змінами структури. При біохімічному аналізі крові спостерігається підвищення рівня активності специфічних проб: аланііамінотрансферази, гамма-глутамінпептідази, підвищення білірубіну, порушення білкового складу у вигляді пониження альбумінів і підвищення фракції гамма-глобулінів. Точний діагноз можна поставити прілапароскопіі (огляд печінки через лапароскоп) з біопсією печінки. Лікування. Перші два-три тижні постільний режим, призначається дієта N 5, обов'язково велика кількість фруктових соків, виключення алкоголю. Вітаміни групи В внутрішньом'язово, метіонін, липокаин, карсил або есенціале в ін'єкціях і капсулах. Після купірування клінічних проявів гепатиту хворому рекомендується повністю відмовитися від вживання спиртних напоїв. Гепатит інфекційний (вірусний) А, В, "ні А ні В" - Див. Гл. Інфекційні хвороби і гол. Хвороби, що передаються статевим шляхом. гепатит лікарський Ураження печінки розвивається на тлі лікування медикаментами в результаті впливу медпрепарату на печінкову клітку. В даний час відомо більше 1000 медичних препаратів, що викликають в процесі лікування лікарські гапатіти, які розвиваються гостро. Прояви гепатиту маскуються основним захворюванням, з приводу якого і призначалося дане лікування. У медичній практиці найчастіше викликають розвиток лікарського гепатиту наступні медикаменти: мерказолил, аймалінекломет, 6-меркаптопурин, метілтестостероп, хонвен (урологія), вольтарен, індометацин, реопіріп, скутаміл-С, сульфадиметоксин, левоміцетин, фурадонін, 5НОК (якщо його приймати протягом кількох років), кордарон. Токсичність їх дії збільшується в разі поєднаного застосування 2-3 препаратів. Час прийому препаратів до розвитку лікарського гепатиту коливається від декількох днів до декількох років. Симптоми, перебіг. На тлі прийому ліків з'являються загальна слабкість, нудота, важкість у правому підребер'ї, жовтяниця з шкірним сверблячкою, збільшується печінка. Іноді ознакою лікарського гепатиту можуть бути тільки зміни в біохімічних аналізах крові. Розпізнавання. Діагноз лікарського гепатиту ставиться після виключення вірусного гепатиту, жовчнокам'яної хвороби, пухлин печінки, підшлункової залози і шлунка, і при наявності прийому відповідного медикаменту. Зміни в біохімічних аналізах крові: підвищується рівень білірубіну, активність трансаміназ і лужної фосфатази, фракції глобулінів білка. Вихід: одужання після відміни препаратів, що його викликали. При їх повторному прийомі ознаки гепатиту з'являються знову. Лікування.См. алкогольный гепатит. гепатит хронічний Группа заболеваний печени, развивающихся после перенесенного вирусного гепатита, приема некоторых медикаментов, при злоупотребленииалкоголем и с длительностью воспалительного процесса более б месяцев. Кроме того, возникает у больных с хроническими заболеваниями органов брюшной полости — гастритом, энтероколитом, панкреатитом, язвенной и желчнокаменной болезнями, после резекции желудка, а также при заболеваниях, не имеющих отношения к желудочно-кишечному тракту: различных инфекционных, коллагенозах. Все хронические гепатиты можно разделить на следующие формы: хронический персистирующий гепатит, хронический активный гепатит, хронический холестатический гепатит. Хронический персистирующий гепатит. Наиболее доброкачественная форма. Могут быть жалобы на незначительные ноющие боли или тяжесть в правом подреберье, непостоянную общую слабость, утомляемость. Часто больные не ощущают своего заболевания, жалобы полностью отсутствуют. Печень незначительно увеличена, слабо болезненная, редко увеличена селезенка, желтухи не бывает. Изменения в биохимическом анализе крови — повышение трансаминаз, тимоловой пробы только в период обострения. Течение многолетнее, не прогрессирует. При рациональном образе жизни (диета, запрет алкоголя) возможно выздоровление. Лікування.Питание должно быть 4-разовое с полным исключением грибов, консервированных, копченых и вяленых продуктов, жареных блюд, изделий из шоколада, крема и сдобного теста, спиртного, ограничить употребление животных жиров (жирные сорта мяса, утка, гусь, свинина).1-2 раза в год курсы витаминотерапии (группа В, аскорбиновая кислота, рутин).Не рекомендуется прием желчегонных препаратов.Один раз в 6-12 месяцев больному проводить исследование крови на печеночные пробы. Хронический активный гепатит (ХАГ). Эта форма развивается после вирусного (инфекционного) гепатита с выраженными воспалительно-некротическими из менениями. Жалобы: общая слабость, утомляемость, значительное снижение трудоспособности, тошнота, ухудшение аппетита, тяжесть и боли в правом подреберье. Помимо указанных жалоб у больных в зависимости от тяжести заболевания развивается геморрагический синдром (кровотечения из десен и носа, подкожные кровоизлияния), повышение температуры от низких субфебрильных до высоких цифр, появляются на груди и плечах "сосудистые звездочки", присоединяются поражения других органов: боли в суставах, воспалительные процессы в легких, почках, сердце, плеврит (воспаление плевры с накоплением в плевральной полости жидкости). Печень увеличена, болезненная, плотная, в большинстве случаев увеличена и селезенка. Распознавание. Биохимические исследования крови: активность трансаминаз может превышать нормальные в 5-10 раз в зависимости от-степени тяжести процесса, нарушаются белковые фракции крови — снижаются альбумины, повышаются значительно гамма-глобулины. Вырастает уровень билирубина крови. Протромбин снижается. УЗИ, сканирование (радиоизотопное исследование органов) выявляют увеличенные печень и селезенку, их диффузные изменения. Примерно у половины больных наблюдается переход в цирроз печени, периоды ремиссии могут протекать от нескольких лет до нескольких месяцев. Лечение аналогично таковому при хроническом персистирующем гепатите. Противопоказан прием желчегонных, печеночных экстрактов типа сирепара, анаболических гормонов (ретаболил), любых физиотерапевтических процедур. Назначение легалона, карсила, эссенциале не желательно, так как они могут вызвать нарастание воспаления. Лечение кортикостероидами (преднизолон), левамизолом (декарисом) только по назначению и под контролем врача. При ХАГ выраженной активности больные направляются на ВТЭК для определения группы инвалидности в связи со стойкой утратой трудоспособности. Хронический холестатический гепатит. Заболевание печени диффузного характера в результате воспаления вдоль мелких желчных ходов, застоя желчи в ткани печени. Проявления и жалобы те же, что и при других хронических гепатитах, но значительнее выражена желтуха, которая обуславливает более выраженный кожный зуд, иногда еще до желтушности кожи. Под кожей, в углах глаз появляются желтые плотные пятна — ксантомы и ксантелазмы. При биохимическом исследовании крови более высокий уровень билирубина щелочной фосфатазы (в 5 и более раз аыше нормы), холестерина. Принципы диетического питания и лечения те же, что при хроническом активном гепатите, а также витамины А, Е, В, викасол, для уменьшения кожного зуда — препараты, связывающие желчные кислоты (билигнин, холестирамин), желчегонные. Гепатоз жировий (жирова дистрофія печінки) Хроническое заболевание печени, характеризующееся жировой дистрофией печеночных клеток. Встречается довольно часто, развивается под воздействием алкоголя, токсических веществ (медикаментов), при сахарном диабете, анемиях, заболеваниях легких, тяжелых панкреатитах и энтеритах, неполноценном питании, ожирении. Больные жалуются на непостоянную тошноту, тупые ноющие боли или тяжесть в правом подреберье и эпигастрии (под ложечкой), явления метеоризма. Печень увеличена незначительно, обычно безболезненная, с гладкой поверхностью, край ее закруглен. Иногда увеличена селезенка. Распознавание. При УЗИ брюшной полости — повышение эхогенности печени, увеличение ее размеров. В биохимическом исследовании крови незначительное повышение активности печеночных проб и изменения белковых фракций (более подробно см. Хронические гепатиты). Лікування.Диета N 5. Витамины группы В, метионин, липокаин, эссенциале, карсил, легалон — курсами. Гепатози спадкові пігментні (доброкачественные гипербилирубинемии) Группа наследственно передающихся заболеваний, основным признаком которых является повышение уровня билирубина в крови, гипербилирубинемия. Синдром Жильбера. Заболевание чаще обнаруживается в раннем возрасте, интенсивность желтухи в большинстве случаев незначительная, может усиливаться под влиянием алкоголя, любых инфекционных заболеваний, после физического переутомления. Симптомы и течение. Жалобы на боли в животе, общую слабость, повышенную утомляемость, понижение аппетита, тошноту, горечь во рту, изжогу, отрыжку. Боли обычно носят ноющий характер, чаще в правом подреберье, иногда с отдачей в правую лопатку. Основной признак — желтуха различной степени: от незначительной желтушности склер глаз до выраженной желтухи слизистых и кожных покровов, изредка сопровождаются кожным зудом. Увеличенные размеры печени отмечаются примерно у 60 % больных, селезенки — 10 %. Распознавание. Лабораторные данные: повышение уровня билирубина, только в период обострения изменение печеночных проб — повышение активности аланин-трансаминазы, щелочной фосфатазы, снижение уровня белков альбуминов. Примерно у каждого второго больного синдромом Жильбера отмечается сочетание с другими заболеваниями: хроническим гепатитом, жировым гепатозом, холециститом, холангитом, язвенной болезнью, хроническим гастритом, энтероколитом, которые определяют изменения клиники. Лікування.Диета N5 или другая в зависимости от сопутствующего заболевания.Поливитамины, желчегонные средства. Синдром Ротора. Проявления те же, что при синдроме Жильбера, основное различие — периодически бывает темная моча (выделение уробилиногена). Распознавание — см. Синдром Жильбера. Время от времени моча дает положительную реакцию на желчные пигменты. Заболевание длится много лет без какого-либо влияния на здоровье. Грижа стравохідного отвору діафрагми Результат смещения через пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость какого-либо органа брюшной полости, чаще желудка. Встречается почти у 50 % пожилых лиц, сопутствует язвенной болезни, хроническому холециститу. Для образования грыжи пищеводного отверстия достаточно развиться с возрастом слабости мышечной и соединительной ткани диафрагмы, что приведет к расширению отверстия, через которое пищевод проходит из грудной полости в брюшную, или при частом повышении давления в брюшной полости, обусловленном тяжелой физической нагрузкой, кашлем, запорами, перееданием. Симптомы и течение. Нередко грыжа никак себя не проявляет и определяется как "находка" при исследовании желудка по поводу других заболеваний. Классический вариант представлен синдромом рефлюксэзофагита: спонтанные или при наклоне вперед боли у нижней трети грудины или за ней, отдают вверх или в спину, различной интенсивности изжога в положении больного лежа, которая проходит, если он сядет или встанет, икота, отрыжка воздухом. Самыми серьезными осложнениями являются ущемление грыжи и кровотечения из образовавшихся язв пищевода или желудка. Лікування.Диета N 1, сливки, ряженка, взбитый яичный белок, употребление до еды растительных масел, лучше с содержанием витамина А — облепиховое или шиповника, алмагель.При болях — папаверин, платифиллин, атропин.Оперативное лечение — только при осложнениях. дисбактеріоз Нарушение состава микрофлоры кишечника, в норме заселяющей его, и размножение микробов, в норме отсутствующих. Дисбактериоз может быть самостоятельным заболеванием или сопровождать болезни толстой кишки. Причиной его возникновения могут быть нарушения переваривания пищи при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, неконтролируемый или длительный прием антибиотиков, которые подавляют рост нормальной флоры кишечника. Симптомы, течение. Характерно: снижение аппетита, неприятный привкус и запах изо рта, тошнота, вспучивание живота, поносы или запоры, вялость, общее недомогание. Может повышаться температура до 37-38 С. Каловые массы имеют неприятный гнилостный запах. Дисбактериоз часто не вызывает ухудшения общего самочувствия, а выявляется только при исследовании кала. При длительном течении могут развиться гиповитаминозы, особенно группы В. Лікування.Прежде всего отмена антибиотиков, вызвавших дисбактериоз, и лечение основного заболевания.Стационарные условия только при тяжелых случаях.Терапия разнообразная и зависит от формы дисбактериоза.Из общеукрепляющих рекомендуются витамины. дуоденіт хронічний Заболевание 12-перстной кишки, основным проявлением которого являются изменения слизистой в виде воспаления, атрофии, эрозий. Может быть самостоятельным заболеванием, а также сопутствующим язвенной болезни, хроническому панкреатиту, холециститу, гастриту, пищевой аллергии, заболеваниям печени. Симптомы и течение. Характерна боль под ложечкой различной интенсивности, в разное время суток, в том числе "голодные", ночные, могут быть постоянными в виде распирания и тяжести, тошнота, склонность к запорам, изжога, отрыжка воздухом. Течение заболевания многолетнее. Обострения чаще весной или осенью, после погрешности в еде, длятся от 2 недель до 1,5 месяцев. Симптоматика обострений у некоторых больных напоминают таковую при язвенной болезни 12-перстной кишки. Чаще кислотность желудочного сока нормальная или повышенная, пониженная бывает при сопутствующих гастрите с атрофией слизистой. Дуоденит может осложниться кровотечением из эрозий. Распознавание. При остродуоденоскопии выявляют изменения слизистой воспалительного характера (отек, покраснение) и наличие эрозий-язвоподобпые поверхностные повреждения слизистой. Данные рентгенологического исследования мало информативны. Лікування.В период обострения диета N 1. При болевом синдроме-холинолитики (метацин, платифиллин, атропин), но-шпа, папаверин.Церукал — при нарушении моторики 12-перстной кишки, которая проявляется тошнотой, метеоризмом, тяжестью под ложечкой, курсами 7-10 дней.Для улучшения трофики слизистой — витамины гр.В, алоэ, ретаболил, пожилым больным — инъекции никотиновой кислоты.Для местного воздействия на слизистую при повышенной кислотности применяют антациды, ее нейтрализующие: викалин, викаир, алмагель, смесь соды и магнезии, эту группу препаратов лучше принимать через час после еды.Лицам с неустойчивой психоэмоциональной сферой назначают препараты успокаивающего действия.Вне обострения рекомендуется соблюдать режим питания 4 раза в сутки, исключив консервы, копчености, пряности, алкоголь.Сапаторпо-курортное лечение только в стадии ремиссии. Жовчна (печінкова) колька Приступообразные, обычно сильные боли в правом подреберье являются проявлением различных заболеваний желчевыводящих путей в результате нарушения оттока желчи из желчного пузыря или по общему желчному протоку. Стремясь преодолеть препятствие, мешающее движению желчи, интенсивно сокращается гладкая мускулатура желчного пузыря и протоков, что и является причиной возникновения болей. Печеночную колику вызывают перемещение желчного "песка", заклинившийся в желчных путях камень или его перемещение, пробки из слизистых масс при холецистите, стеноз большого дуоденального сосочка при воспалении или росте опухоли, стойкое нарушение двигательной функции желчных путей — дискинезия. Симптомы и течение. Если желчный камень отходит обратно в полость желчного пузыря или проталкивается в общий желчный проток, а затем и в кишку, препятствие на пути желчи исчезает, и боль стихает даже без медицинской помощи. Приступы провоцируют погрешности в еде: обильная, жирная и жареная пища, алкоголь, холодные газированные напитки, а также физическая перегрузка, тряская езда. Боль возникает в правом подреберье или под ложечкой, может отдавать в спину, правую половину грудной клетки, правую надключичную область, правую лопатку и правую руку. Нередки тошнота и рвота, не приносящие облегчения, метеоризм и задержка стула. У некоторых больных может повыситься температура, развиться кратковременная желтуха. Распознавание. Причины возникновения приступа желчной колики выявляют при ультразвуковом исследовании брюшной полости, холецистографии или внутривенной холангиографии, при последних двух исследованиях также диагностируется дискинезия желчевыводящих путей. Обязательно проводится гастродуоденоскопия для осмотра области фатерова соска. Лікування.Купирование приступа желчной колики спазмолитиками в инъекциях: папаверином, но-шпой, атропином, платифиллином, баралгином, а также приемом нитроглицерина под язык.Для усиления терапевтического действия спазмолитики можно комбинировать с анальгином или дроперидолом.При отсутствии эффекта в условиях стационара прибегают к новокаиновой блокаде. жовчнокам'яна хвороба Основным проявлением заболевания является наличие камней в желчном пузыре и протоках. Главная причина камнеобразования — нарушение обмена холестерина, желчных кислот и билирубина, воспаление в желчном пузыре и застой в нем желчи. Чаще страдают женщины. Образ жизни влияет на возникновение желчнокаменной болезни: переедание, малая подвижность, особенно при сидячей работе, нерегулярное питание, ожирение. Симптомы и течение. Основные клинические проявления болезни — приступы желчной колики (см. соответствующий раздел). Если к ним присоединяется воспаление желчного пузыря, то тогда заболевание расценивается как острый калькулезный холецистит. Вне приступов у больных бывает тяжесть в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, отрыжка, иногда длительное время больные не замечают у себя каких-либо признаков наличия камней, их случайно выявляют при обследовании по поводу других заболеваний. Распознавание. Распознаванию камней способствуют ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости, холангиография, холецистография, последняя не рекомендуется при желтухе. Лікування.В настоящее время преобладает холецистэктомия — удаление желчного пузыря с камнями.При камнях, свободно "лежащих" в полости желчного пузыря и состоящих только из холестерина, размером не более 2 см, их можно растворить хенодезоксихолевой и урсодезоксихолевой кислотой.Курс лечения длится год и дольше, через несколько лет более чем у половины больных вновь образуются камни.Другой специфический метод — экстракорпоральпая волновая ударная литотрипсия (разрушение камней ударной волной, которую создают специальные генераторы).Показания для этого вида лечения ограничены холестериновым составом камней, их количеством не более трех, размером не свыше двух сантиметров, сохранением функции желчного пузыря, что необходимо для эвакуации остатков камней.Метод противопоказан при беременности, аневризме сосудов брюшной полости, воспалительных заболеваниях желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей, нарушении свертывания крови, наличии водителя ритма, приеме медикаментов, влияющих на свертывание крови. Постхолецистэктомический синдром. Различные болезненные проявления, которые наблюдаются после удаления желчного пузыря. Симптомы и течение. Жалобы: тяжесть и тупые боли в правом подреберье, непереносимость жирной пищи, отрыжка горечью. Иногда боли приступообразно усиливаются, сопровождаются общей слабостью, сердцебиением, потливостью. Более серьезное последствие — наличие камней в протоках, воспаление или сужение большого дуоденального сосочка, воспалительная или посттравматическая стриктура (сужение) общего или печеночного протоков. Этот синдром проявляется желчной коликой, желтухой, повышенной температурой. Признаки постхолецистэктомического синдрома появляются в различные сроки после операции, носят непостоянный характер, периоды ухудшения чередуются с ремиссией. Распознавание. Обследование для уточнения характера постхолецистэктомического синдрома в условиях стационара. Методы исследования: ультразвуковое исследование брюшной полости, внутривенная холангиография, гастродуоденоскопия для осмотра области фатерова сосочка, ретроградная холангиопанкреатография. Лікування.Диетический стол N 5 с ограничением жирной пищи, для улучшения оттока желчи желчегонные: аллохол (по 2 таб. 3 раза в день), холензим (по 1 таб 3 раза в день), отвар цветков бессмертника, отвар или настой, или жидкий экстракт кукурузных рылец, холагол, циквалон, никодин.Для снятия болей спазмолитики — но-шпа, галидор, папаверин, платифиллин.Иногда йриходится прибегать к повторной операции. коліт хронічний Воспалительные, дистрофические и атрофические изменения слизистой толстой кишки, которые сопровождаются ее моторными и секреторными "нарушениями. Причины хронического колита: инфекционные заболевания (прежде всего дизентерия), дефекты питания, воздействия токсических веществ (свинец, мышьяк, ртуть), лекарственных препаратов (бесконтрольный прием антибиотиков, слабительных), болезни желудочно-кишечного тракта (панкреатиты, гастриты). Симптомы и течение. Основные признаки: тупые, ноющие, схваткообразные боли в разных отделах живота, но иногда разлитые без четкой локализации, они всегда интенсивные после еды и ослабевают после дефекации и отхождения газов. Могут усиливаться при ходьбе, тряске, после очистительных клизм. Урчание и метеоризм — вздутие живота, сочетание поносов и запоров (неустойчивый стул), ощущение неполного опорожнения кишечника, после еды могут возникать позывы к дефекации. Понос бывает до 5-6 раз в сутки, в кале примеси слизи или крови в виде прожилок. Могут присоединиться боли в заднем проходе из-за воспаления слизистой прямой и сигмовидной кишки. При пальпации живота определяется болезненность по ходу толстого кишечника, чередование его спазмированных и расширенных участков. Течение заболевания волнообразное: ухудшения сменяются временной ремиссией. Распознавание. Исследование толстой кишки при ирриго — и колопоскопии позволяет точно поставить диагноз хронического колита. Обязательно проводить ректороманоскопию — осмотр слизистой прямой кишки ректоскопом. При необходимости во время колоноскопии берется биопсия слизистой толстой кишки для исследования под микроскопом. Лікування.Питание дробное 6-7 раз в сутки, назначается одна из диет NN 4,46, 4в.При выраженном обострении первые одиндва дня рекомендуется голод.В диетическом питании — слизистые супы, некрепкие мясные бульоны, протертые каши на воде, отварное мясо в виде паровых котлет и фрикаделек, яйца всмятку, вареная речная рыба, кисели, сладкий чай.Антибактериальную терапию назначают курсами по 4-5 дней, при легкой и средней степени тяжести — сульфаниламиды, при отсутствии от них эффекта — антибиотики широкого спектра действия: тетрациклин, биомицин в обычной терапевтической дозировке. В тяжелых случаях — комбинация антибиотиков с сульфаниламидами. При выраженных болях — спазмолитики (папаверин, ношпа, платифиллин). Витамины группы В, аскорбиновую кислоту лучше в инъекциях. При преимущественном поражении прямой кишки назначают лечебные клизмы: масляные (масло облепихи, шиповника, рыбий жир с добавлением 5-10 капель витамина А), а также противовоспалительные с гидрокортизоном. Вне обострения показано санаторно-курортное лечение. Колит неспецифический язвенный Хроническое заболевание толстой кишки с развитием язв в слизистой и кровоизлияний на фоне распространенного воспаления. Причины возникновения не известны. Обострения провоцируют физические перенапряжения, стрессовые ситуации. Чаще болеют женщины. Поражение кишки может быть на всем протяжении — тотальное или только на отдельном участке — сегментарное. Вовлечение прямой кишки в болезненный процесс почти постоянное. Симптомы и течение. Превалируеттриада жалоб: понос, выделение крови с каловыми массами, боли в животе. Реже в каловых массах примесь гноя. Нарушено общее самочувствие: снижение аппетита, апатия, похудание, температура повышается до 37,540ЬС. Заболевание может протекать очень тяжело, сопровождаясь кровотечением из язв, прободением стенки кишки, перитонитом, полипозом, опухолями, сепсисом, дистрофией внутренних органов. Течение заболевания многолетнее, требует постоянной поддерживающей терапии. Распознавание. Ректоромано- и колопоскопии выявляют отек, покраснение и кровоточивость слизистой прямой кишки и других отделовтолстой кишки, язвы и псевдополипы. Биопсия слизистой подтверждает диагноз. При ирригоскопии в далеко зашедших случаях толстая кишка выглядит как "водопроводная труба". В анализах крови — повышение количества лейкоцитов, понижение гемоглобина (анемия), ускорение СОЭ. Лікування.В период обострения соблюдать постельный режим, назначается диета NN 4, 4б, 4в, в нее входят фрукты и овощи, протертые слизистые супы, крупяные каши на воде, отварное мясо (фарш, паровые котлеты, фрикадельки), отварная рыба.Исключают цельное молоко, его продукты.Медикаментозное лечение начинают с группы препаратов сульфасалазина и салазопиридазина.В тяжелых случаях назначают преднизолон, дозы подбираются индивидуально врачом с постепенной отменой через месяц, длительность курса лечения 3-4 месяца.Капельные клизмы с гидрокортизоном (125 мг на 200-250 мл теплой воды 1-2 раза в сутки), можно микроклизмы с преднизолоном (30-60 мг на 50 мл теплой воды) или свечи с преднизолоном (5-10 мг на свечу).Вяжущие средства: висмут с танальбином по 0,5 г (3 раза в день), белая глина (1-2 ч. ложки 3 раза в день).Витамины группы В, растворы глюкозы, солей, белковые препараты вводят в инъекциях и капельницах. При неэффективности медикаментозных средств, образовании кишечной непроходимости, прободении стенки кишки, перерождении в рак необходимо хирургическое вмешательство. Лечение обострения только в условиях стационара. крона хвороба Специфическое воспаление стенки кишечника счеткими границами участков поражения. Сопровождается изъявлением, распадом ткани, при рубцевании которой просвет кишки сужается. Пораженные участки кишки могут находиться друг от друга на расстоянии, так называемые "прыжки кенгуру". Редко воспаляются отделы желудочно-кишечного тракта выше кишечника: желудок, пищевод. Процесс захватывает все слои стенки, выглядит в виде язв щелевидной формы или трещин. Симптомы и течение. Болезнь Крона характеризует длительное хроническое течение. Жалобы: постоянные боли в различных местах живота, поносы с отхождением полужидкого стула с небольшой примесью крови и слизи, вздутие и урчание в животе, похудание, боли в суставах. При поражении конечной части тонкой кишки (терминальный илеит) появляются боли в правой подвздошной области, рвота, повышение температуры, что часто приводит к оперативному вмешательству из-за подозрения на острый аппендицит. Сужение просвета тонкой кишки сопровождается ее непроходимостью. Из осложнений следует отметить прободение кишки на месте образования язв с последующим формированием абсцесса в брюшной полости, свищей и редко перитонита. Распознавание. При колоноскопии осматриваются все участки толстой кишки и конечный тонкой с обязательной биопсией измененных участков. Лікування.Аналогично лечению неспецифического язвенного колита (см. соответствующий раздел).При развитии осложнений — оперативное вмешательство. панкреатит гострий Воспалительные изменения и некроз (распад) ткани поджелудочной железы с дальнейшим исходом в атрофию, фиброз или обызвествление органа. Острый панкреатит может проявляться или только воспалением с отеком того или иного отдела железы, или некрозом с нагноением и образованием множества абсцессов (гнойников) в ткани и кровоизлияниями, что приводит к крайне тяжелому состоянию больного и нередко летальному исходу даже при активном лечении. Основные причины возникновения острого панкреатита: образование камней или "песка" в протоке железы, острый холецистит, воздействие алкоголя, заболевания желчного пузыря, постхолецистэктомический синдром, воспаление сосочка, через который проток поджелудочной железы выходит в просвет 12-перстной кишки, значительные пищевые нагрузки (жирные и острые блюда), лекарственная аллергия. У пожилых лиц имеет значение нарушение кровообращения поджелудочной железы: тромбозы, эмболии, атеросклеротический процесс в сосудах. Различают следующие формы острого панкреатита: иптерстициальный панкреатит — острый отек поджелудочной железы; геморрагический панкреатит — кровоизлияния в ткань железы; острый панкреонекроз-железа плотная с очагами распада; острый холециотопанкреатит — сочетание острого холецистита и панкреатита; гнойный панкреатит — в железе очаги гнойного расплавления. Указанные формы могут быть также периодами течения панкреатита у одного больного. Чаще болеют женщины, а также лица, склонные к полноте и в пожилом возрасте. Симптомы и течение. Постоянный и ведущий симптом — боли в животе, чаще всего постоянные, тупые или режущие, по мере развития заболевания нарастают до сильных, приводя иногда к шоку, локализуются высоко под ложечкой, в правом или левом подреберье, при поражении всей железы носят опоясывающий характер. Частая рвота, не приносящая облегчения, в рвотных массах примесь желчи. Сухость во рту, тошнота, икота, отрыжка. При прогрессирующем течении общее состояние больного быстро ухудшается: начинает повышаться температура, учащается пульс, появляется одышка, артериальное давление понижается, выступает липкий пот, язык становится сухим с обильным налетом, кожные покровы бледнеют, далее приобретают землисто-серый цвет, черты лица заостряются. При осмотре живот вздут, есть признаки пареза (отсутствие сокращений) желудка и кишечника. На фоне сильных болей в животе при пальпации его долго не определяется напряжение мышц, и только в более поздние сроки обозначаются симптомы раздражения брюшины. При остром панкреатите наблюдаются осложнения как со стороны органов брюшной полости, так и органов, расположенных за ее пределами. В первую группу входят абсцессы и флегмоны сальниковой сумки, внутрибрюшинные, перитонит, острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, во вторую — отек легких, пневмония и абсцессы легких, экссудативный плеврит (накопление жидкости в плевральной полости). Часто заболеванию сопутствует гепатит, нарушение углеводного обмена — повышение уровня сахара в крови и его появление в моче. Распознавание. В анализах крови лейкоцитоз, ускорение СОЭ, рост уровня амилазы, гипер- или гипогликемия (повышение или понижение сахара в крови). Один из характерных — повышение амилазы в моче. При обзорной рентгенографии брюшной полости — признаки пареза кишечника, метеоризма толстой кишки, высокое стояние диафрагмы; в плевральных полостях может определяться жидкость. При ультразвуковом исследовании отмечается увеличение поджелудочной железы за счет воспаления, кисты, наличие абсцессов. В более сложных случаях проводится лапароскопия — осмотр органа через лапароскоп. Лікування.Госпитализация в хирургический стационар в первые часы заболевания, так как быстро начатое лечение может остановить воспаление на начальных этапах.В первые 3-4 суток назначаются строгий постельный режим, голод, щелочное питье (раствор соды, минеральная вода Боржоми), грелка со льдом на живот, промывание желудкахолодной водой через зонд.В инъекциях и в капельницах вводят спазмолитики (но-шпа, атропин, папаверин, баралгин), обезобивающие (анальгин, амидопирин), новокаин, новокаиновые блокады, реополиглюкип, гепарин, мочегонные для снятия отека. Для подавления панкреатической секреции, которая усугубляет воспаление железы, назначают алмагель, смесь Бурже, циметидин, ранисан, а также контрикал, гордокс, трасилол. Для предупреждения вторичной инфекции проводится терапия антибиотиками (ампиокс, цефалоспорины, гентамицин, канамицин). Исход при отечной форме острого панкреатита благоприятный, при остальных (геморрагический, гнойный) — летальный. панкреатит хронічний Медленно прогрессирующее воспаление поджелудочной железы, сопровождается нарушениями ее функций, периоды обострении сменяются ремиссиями. Исход заболевания — фиброз ткани поджелудочной железы или ее обызвествление. Может быть следствием острого панкреатита и поражения других органов пищеварительного тракта: холецистита, язвенной болезни, заболеваний кишечника, печени, состояния после холецистэктомии, инфекционных заболеваний. Важную роль играет алкоголизм. В результате хронического воспаления ткани железы происходит ослабление ее функции переваривания пищи, развивается сахарный диабет. Воспалительный процесс может поражать всю железу или отдельные ее части: головку, тело, хвост. Различают следующие формы хронического панкреатита: "латентная" или бессимптомная — длительное время больные не ощущают каких-либо изменений в самочувствии; "болевая" — проявляется постоянными болями в верхней половине живота, усиливающимися во время обострения до сильных; "хроническая рецидивирующая" — вне обострения жалобы отсутствуют, при рецидиве — характерные болевые ощущения; "псевдоопухолевая" — очень редкая форма, при которой поражается головка поджелудочной железы и увеличиваются ее размеры из-за разрастания фиброзной ткани. Симптомы и течение. В период обострения боли под ложечкой, в левом подреберье с отдачей в левую половину грудной клетки или лопатку, иногда опоясывающие, интенсивностью от тупых, ноющих до резких, напоминая таковые при остром панкреатите (приступообразные или постоянные), рвота (особенно после жирной пищи), иногда поносы с примесью непереваренной пищи, сухость во рту, похудание. Даже вне обострений больные могут ощущать тупые боли, тошноту, запоры, у некоторых обильный кашицеобразный стул "жирного" характера (плохо смывается водой), что связано с неперевариваемостью жира. Обычно поносы свидетельствуют о серьезных нарушениях переваривающей способности поджелудочной железы. Распознавание. Ультразвуковое исследование брюшной полости: увеличенная или уменьшенная в размерах железа, плотная, иногда с участками фиброза, обызвествления, неровные фестончатые края. В период обострения — лейкоцитоз и ускорение СОЭ, повышение амилазы крови и мочи. Последние два анализа специфичны только для панкреатита. Копрологическое исследование кала: примесь непереваренной пищи, нейтральный жир, непереваренные мышечные волокна с поперечной исчерченностью. Непостоянная гипергликемия — повышение сахара в крови. Лікування.В период обострения обязательна госпитализация.В первые 2-4 суток голод и питье щелочных растворов (соды), в последующие дни диета NN 5а, 5. Для купирования болей в инъекциях папаверин, атропин, но-шпа, введение новокаина внутривенно или в виде блокад, антиферментные препараты в капельницах;контрикал, гордокс, трасилол, аминокапроновая кислота.При выраженном обострении для подавления желудочной секреции — алмагель, циметидин, ранитидин.Антибиотики широкого спектра действия. Вне обострения рекомендуется соблюдение диеты N 5. При обильной еде, склонности к запорам, вспучиванию живота, низкой неревариваемости пищи прием с перерывами ферментативных препаратов: панкреатина, панзинорма, оразы, дигестала, мезим-форте. Полностью исключить алкоголь. печінкова недостатність Развивается при тяжелых формах острого гепатита и при прогрессировании хронических поражений печени в результате нарушения его функций. Симптомы и течение. Основными клиническими проявлениями являются изменения нервно-психического статуса, что обусловлено развитием печеночной энцефалопатии (повреждение головного мозга под воздействием токсических веществ). Сначала у больных меняется поведение, снижается способность концентрировать внимание (не понимает читаемый текст, с трудом считает), нарушается ритм сна и бодрствования, эмоциональное возбуждение сменяется подавленностью настроения. Нарастает желтуха, размеры асцита. По мере прогрессирования сознание становится спутанным, появляются начальные признаки печеночной комы (галлюцинаторно-бредовые эпизоды и нарастающая неопрятность), что иногда приводит к первичному обращению к психиатру, а значит поздней диагностике и затягиванию начала адекватного лечения. Конечная фаза печеночной комы: потеря сознания, учащение дыхания и пульса, снижение артериального давления. Острая печеночная недостаточность развивается быстро, в течение нескольких часов или дней, и при своевременной терапии может быть обратимой. Хроническая печеночная недостаточность нарастает постепенно, на протяжении нескольких недель или месяцев с переходом в печеночную кому и, как правило, с летальным исходом. Лікування.Проводится только в условиях стационара.Регулярный, с утяжелением состояния все более тщательный гигиенический уход.Диета N 5 (протертая).Ежедневно — очистительные клизмы.Применение антибиотиков широкого спектра действия (мономицин, канамицин).Внутривенное введение в капельницах 5 % раствора глюкозы, гемодеза, солевых растворов, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты.При наличии асцита назначаются мочегонные средства. Синдром подразненої кишки Может быть основным заболеванием или сопутствующим многим болезням желудочно-кишечного тракта. Преобладают больные до 40 лет. Симптомы и течение. Основные жалобы: боли в животе, чаще в нижней его части или в левой половине, приступообразные или постоянные, иногда усиливаются после еды и ослабевают после акта дефекации. Беспокоят запоры, поносы или их чередование, метеоризм. В кале может быть небольшая примесь слизи. Распознавание. При ректоромано — и колоноскопии слизистая кишки нормальная или слегка покрасневшая, спастические сокращения толстой кишки. При ирригоскопии — множественные сокращения циркулярных мышц, неполное опорожнение сигмовидной кишки, пассаж контрастного вещества (бария) по кишечнику чаще ускоренный и неупорядоченный. Лікування.Диета N4.Рекомендуются мясо и рыба в отварном виде, протертые овощи и фрукты, свежий кефир, простокваша, из сладостей — мед и варенье.Пищу употреблять в холодном и теплом виде.Из медикаментозных средств лицам с возбудимой нервной системой назначают легкие седативные средства.Хороший эффект оказывают препараты с красавкой, курсы витамина В, инъекции никотиновой кислоты.При запорах — растительные слабительные. холангіти Воспаление желчных протоков. По течению и морфологическим изменениям в протоках может быть острым, подострым и гнойным. Часто протекает как сопутствующее поражение при остром холецистите, постхолецистэктомическом синдроме, а также может быть самостоятельным заболеванием. Симптомы и течение. Основными проявлениями являются боли в правом подреберье, лихорадка с ознобами, потами, тошнота, рвота. Печень увеличена и болезненна. По мере прогрессирования болезни может увеличиться селезенка. Частый симптом желтуха, которая сопровождается кожным зудом. При гнойном холангите все клинические признаки воспаления более выражены, температура повышается до 40ЬС, возможно развитие поддиафрагмального абсцесса, сепсиса. Может осложняться гепатитом, в тяжелых случаях с печеночной комой. Распознавание. Диагноз ставится на основании характерных симптомов. Вспомогательную роль оказывают лабораторные данные: повышенное количество лейкоцитов, ускорение СОЭ, изменения в биохимических анализах. Используют холангиографию, гастродуоденоскопию, ретроградную холангиографию, реже лапароскопию (осмотр органов брюшной полости через лапароскоп). Лікування.Диета NN 5а, 5. Антибиотики широкого спектра действия, медикаменты нитрофуранового ряда, желчегонные, спазмолитики.В ряде случаев показано хирургическое вмешательство: удаление камней из желчных протоков, рассечение сужения фатерова соска.Санаторно-курортное лечение в стадии ремиссии. холецистит гострий Воспаление стенки желчного пузыря при проникновении в него микробов. Возможно как на фоне желчнокаменной болезни, так и при отсутствии камней. Чаще страдают женщины. Симптомы и течение. Типично острое начало после погрешности в диете: обильной, жирной, жареной или острой пищи, употребления алкоголя, кондитерских изделий с кремом, грибов и др. Боли в правом подреберье обычно сильные (как при желчной колике), отдают в спину, правую лопатку, правую надключичную область. Если присоединяется панкреатит, то они распространяются до левого подреберья. У пожилых людей, страдающих ишемической болезнью сердца, одновременно могут возникать боли слева от грудины или за грудиной — рефлекторная стенокардия. У многих больных — тошнота и рвота, сначала съеденной пищей, в дальнейшем — примесью желчи или желчью. Температура повышается от низких субфебрильных цифр до высоких. При пальпации живота определяется болезненность в правом подреберье и под ложечкой, мышцы живота напряжены, через 2-4 дня начинает прощупываться болезненно напряженный желчный пузырь в виде округлого образования, а также увеличенная болезненная печень. Пульс учащен, артериальное давление имеет тенденцию к снижению большинства больных на 2-3 сутки появляется желтушность кожных покровов, склер и слизистых. Различают следующие формы острого холецистита. Катаральная форма протекает с невысокой температурой, умеренными болями длительностью от 2 до 7 дней, незначительными изменениями в анализах крови — лейкоцитоз до 12000. Своевременная и правильная медикаментозная терапия приводит к выздоровлению, в противном случае может перейти в флегмонозную форму. Флегмонозный холецистит выражен тяжелее: сильные боли, часто рвота, неприносящая облегчения, высокая температура (38-39ЬС), ознобы, выраженная общая слабость, потеря аппетита, в анализах крови выраженный лейкоцитоз. Гангренозный холецистит протекает тяжелее, чем флегмонозный, температура выше 39ЬС, часто присоединяется перитонит — воспаление брюшины. Без своевременной операции может закончиться смертельным исходом. У пожилых людей даже флегмонозный и гангренозный холецистит не всегда четко очерчены: повышение температуры может быть незначительным, боли и симптомы раздражения брюшины слабо выражены или совсем отсутствуют. К осложнениям острого холецистита относятся: перфорация (нарушение целостности стенки) желчного пузыря с последующим развитием гнойного или желчного перитонита, образование свищей или абсцессов, острые холангиты. Закупорка шейки пузыря или его протока при вклинивании большого камня приводит к растяжению желчного пузыря, если слизью, тогда это называется "мукоцеле", прозрачным транссудатом — "водянка", гноем — "эмпиема". Сопутствующее воспаление поджелудочной железы — реактивный панкреатит довольно частое осложнение. Распознавание острого холецистита затруднено, так как его проявления напоминают другие заболевания органов брюшной полости: острый аппендицит, панкреатит, перфоративную язву желудка и 12-перстной кишки, правостороннюю почечную колику и острый пиелонефрит. Диагноз ставится ца основании клиники, из лабораторных данных имеют значение количество лейкоцитов. УЗИ позволяет выявить камни в желчных путях, отек стенки желчного пузыря, его размеры, состояние магистральных желчных протоков. Из рентгенологических методов имеет значение обзорный снимок брюшной полости. Лікування.Больные с острым холециститом независимо от состояния должны госпитализироваться в хирургическое отделение стационара.Назначается постельный режим, голод, грелка со льдом на правое подреберье.В инъекциях вводятся спазмолитики, баралгин, анальгин.Проводится дезинтоксикационная терапия внутривенным введением растворов 5% глюкозы, физиологического раствора, гемодеза общим количеством 2-3 литра в сутки.Назначаются антибиотики широкого спектра действия.Если в течение 24 часов интенсивного лечения воспалительный процесс не стихает, больным показано оперативное вмешательство — удаление желчного пузыря (холецистэктомия). холецистит хронічний Воспаление желчного пузыря развивается постепенно, редко после острого холецистита. При наличии камней говорят о хроническом калькулезном холецистите, при их отсутствии — хроническом бескаменном холецистите. Часто протекает на фоне других хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта: гастрита, панкреатита, гепатита. Чаще страдают женщины. Симптомы и течение. Жалобы на тупые ноющие боли или дискомфорт в правом подреберье, подложечной области, иногда под правой лопаткой, тошноту, горечь во рту, вздутие живота. Появление этих ощущений, как правило, связано с употреблением жирной, жареной пищи, копченостей, иногда после нее начинаются поносы. При пальпации живота определяется болезненность в правом подреберье, реже увеличенная печень, тоже болезненная. При обострении много сходного с клиникой острого холецистита: боли носят характер печеночной колики, температура может повышаться до субфебрильных цифр. Желтуха появляется только при осложненном течении: закупорке общего желчного протока камнем, слизью, холангите, гепатите, реже панкреатите. Хронический холецистит сопровождается часто дискинезией — нарушением моторной функции самого пузыря и желчевыводящих путей. При дискинезии по гипомоторному типу уменьшается объем сокращенного пузыря, замедление его опорожнения с последующим застоем желчи, по гипермоторному типу, наоборот, ускорена сократительная функция, что проявляется приступообразными болями ноющего или схваткообразного характера. Дискинезии желчевыводящих путей даже при отсутствии хронического холецистита влияют на самочувствие больного. Распознавание. Диагноз ставится на основании клиники, данных УЗИ брюшной полости, холецистографии, анализа дуоденального содержимого. Лікування.Диета N 5, полностью исключающая жирные и жареные блюда, желательно преобладание растительной пищи.Рекомендуются минеральные воды из источников: Ессентуки, Джермук, Железноводск, Боржоми, Ижевск.Бутылки с минеральной водой открывают заранее для отхождения газов и подогревают в водяной бане-кастрюле с водой.В период обострения — антибиотики широкого спектра действия в средних терапевтических дозах по назначению врача.При болях — спазмолитики (папаверин, но-шпа, атропин, препараты белладонны).Желчегонные средства, стимулирующие секрецию желчи печеночными клетками, принимают за 20-30 минут до еды: хологон, аллохол, холензим, лиобил, холосас, фламин, экстракт кукурузных рыльцев. Группа средств, повышающих тонус желчного пузыря и понижающих тоническое напряжение протоков и сфинктера: натуральная карловарская соль, сорбит, ксилит, маннит (их предварительно растворяют в 50100 мл теплой воды), холагол, холецистокинин (панкреозимин). Если в процесс вовлекается печень, то к медикаментам добавляют витамины группы В, аскорбиновую кислоту, карсил, эссенциале. Санаторно-курортное лечение показано при отсутствии обострения, цирроза печени, отключенного желчного пузыря. цироз печінки Общее заболевание с хроническим течением, обусловленное прогрессирующим поражением печени с полной перестройкой ее ткани, что приводит к нарушению всех ее функций и развитию хронической печеночной недостаточности. Развивается после перенесенного вирусного гепатита, на фоне хронического алкоголизма, иногда установить причину цирроза печени не удается. Чаще страдают мужчины, преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Различают микронодулярный (мелкоузловой), макронодулярный (крупноузловой), смешанный микромакронодулярпый, билиарный циррозы печени. Симптомы и течение. Основными жалобами являются общая слабость, похудание, ощущение тяжести или боли подложечкой и в правом подреберье, тошнота, горечь во рту, отрыжка, вздутие живота. Различной интенсивности желтуха, эритема (покраснение) ладоней, сосудистые звездочки на груди, спине, плечах, сосудистая сеть на лице. Печень увеличена, плотная, с острым краем, умеренно болезненная или безболезненная. Уменьшение размеров увеличенной печени неблагоприятный признак. Селезенка может достигать значительных размеров. При билиарном циррозе отмечается также на фоне выраженной желтухи упорный кожный зуд кожи, ксаитомы (подкожные отложения холестерина в виде желтых уплотнений), изменения в костях (уменьшение плотности костной ткани — остеопороз). По мере прогрессирования цирроза появляются признаки портальной гипертензии: увеличение размеров живота за счет накопления жидкости в брюшной полости (асцит), варикозное расширение вен пищевода и желудка, передней брюшной стенки, прямой кишки (геморроидальных вен). В связи с нарушением белкового обмена появляются отеки нижних конечностей, поясничной области, передней стенки живота. Цирроз печени могут сопровождать кровотечения из носа, десен, геморроидальных узлов. Распознавание. Изменения в биохимическом анализе крови апалогичны таковым при хроническом гепатите и зависят от активности процесса. Ультразвуковое исследование брюшной полости, сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) выявляют изменения в печени и селезенке, характерные для цирроза. При рентгеноскопии желудка и гастроскопии — варикозное расширение вен пищевода. Самая точная диагностика при лапароскопии с прицельной биопсией печени. Часто анемия (снижение гемоглобина в анализе крови). При первичной диагностике билиарного цирроза печени необходимо исключить механическую желтуху, обусловленную желчнокаменной болезнью, раком головки поджелудочной железы и фатерова соска. Лікування.Питание 4-5 — разовое, стол N 5. Полностью исключить употребление алкоголя, прием медикаментов, влияющих на печень (см. Лекарственный гепатит). При неактивном циррозе печени медикаментозное лечение не проводится. При активном процессе в печени показаны курсы витаминов группы В, кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты, фолиевой кислоты, витаминов А, Д. При появлении признаков печеночной недостаточности вводят раствор 5% глюкозы, гемодез 1-2 раза в неделю, растворы солей. При нарушении белкового обмена вводят растворы альбумина и плазмы крови. При выраженном воспалении назначаются кортикостероидные гормоны, левамизол (декарис) в дозах как при хроническом активном гепатите. Лечение ведется под контролем врача регулярного биохимического исследования крови на печеночные пробы. езофагіт Воспаление слизистой пищевода, чаще как сопутствующее другим заболеваниям. Острый эзофагит — развивается в короткие сроки под воздействием химических, механических и термических факторов. Может осложнять течение многих инфекционных заболеваний, таких как дифтерия, скарлатина, корь, брюшной тиф. Вторичный эзофагит возникает при болезнях легких, почек, желудка, 12-перстной кишки, печени и желчных путей. Диапазон от легких воспалительных реакций до язвенного или гангренозного поражения слизистой. Основные признаки: нарушение при глотании прохождения пищи по пищеводу, боли за грудиной и в спине, иногда срыгивание и рвота. Хронический эзофагит — развивается при длительном раздражении слизистой пищевода алкоголем, горячей пищей, никотином, при постоянной задержке продуктов питания из-за сужения пищевода и ахалазии кардии, венозном застое, вызванном некоторыми заболеваниями печени и сердечной недостаточностью. Жалобы носят скудный характер, у многих больных отсутствуют. Распознавание. Основывается главным образом на данных эзофагогастроскопии. Лечение: щадящая диета из теплых, полужидких блюд. Назначают растительные масла облепихи из плодов шиповника и обволакивающие средства — алмагель, фосфалюгель, препараты висмута — викалип или викаир в растворе. ентерит хронічний Заболевание тонкой кишки, которое развивается в результате дистрофии, воспаления или атрофии слизистой. Причины, приводящие к хроническом энтериту: инфекция (дизентерийная палочка, стафилококки, сальмопеллы, вирусы), инвазия паразитами (лямблии, аскариды), воздействие промышленных ядов (фосфор, мышьяк, свинец), некоторых антибиотиков (неомицин), медикаментов салициловой группы (аспирин), аллергические повреждения слизистой тонкой кишки. Хронические энтериты могут развиваться после резекции желудка, при хроническом панкреатите, гепатите, циррозе печени, почечной недостаточности, различных кожных заболеваниях (псориаз, экзема). Симптомы и течение. Боли различной интенсивности в средних отделах живота, усиливающиеся во второй половине дня, иногда схваткообразные по типу "кишечной колики", стихающие с появлением громкого урчания. Вздутие живота, ощущение его распирания. В период обострения поносы 3-6 раз в стуки, каловые массы обильные, светло-желтого цвета, без примеси кропи, слизи или гноя, в тяжелых случаях кратность стула может достигать 15 раз в сутки. Возможны нарушения по типу демпинг-синдрома (см. Болезни оперированного желудка), гипогликемические явления: "волчий аппетит", холодный пот через 2-3 часа после еды. При длительном или тяжелом течении хронического энтерита отмечаются симптомы нарушения всасывания необходимых для организма веществ: похудание, отеки, чаще нижних конечностей, признаки гиповитаминоза, железо — и В12-дефицитная анемия, дистрофия внутренних органов, в том числе печени, миокарда. Распознавание. При исследовании крови возможно понижение содержания калия, кальция, магния, железа, белка. Копрологическое исследование кала: непереваренные жиры, клетчатка, большое количество слизи и лейкоцитоз. Выявляется дисбактериоз. При рентгенологическом исследовании определяется ускорение или замедление пассажа бария из желудка по тонкому кишечнику, изменение рельефа ее слизистой, спазмы отдельных участков. Лікування.Диета NN 4, 4а, 4в, в зависимости от тяжести заболевания прием пищи 5-7 раз в сутки с равными интервалами между ними, вся пища — в теплом виде и протертая.Необходимо ограничить количество животных жиров.Овощи и фрукты лучше в пюре.Нежирные сорта говядины, телятина, куры, рыба, яйца и творог, слизистые супы, протертые каши.Исключить молоко, черный хлеб, газированные напитки, при поносах — чернослив, виноград, капусту, орехи, свежевыпечепные мучные изделия.В условиях стационара по назначению врача проводятся "голодные" дни. При выявлении дисбактериоза решается вопрос о назначении соответствующих медикаментов: сульфапиламиды, антибиотики или биологические препараты (колибактерин, бификол, бифидум). При нарушении белкового обмена — введение белковых препаратов. Витамины группы В, аскорбиновая кислота в инъекциях. Против частых обильных поносов — вяжущие средства. При анемии показаны препараты железа, витамин B12, фолиевая кислота. виразкова хвороба Это одно из самых распространенных заболеваний органов пищеварения, 50 % пациентов гастроэнтерологического отделения в городском стационаре составляют больные с язвенными поражениями желудка или 12-перстной кишки. Как самостоятельное хроническое заболевание развивается в результате нарушения равновесия между активностью желудочного сока и защитными возможностями слизистой. Следует отличать язвенные дефекты как осложнения других заболеваний: печени, сердечно-сосудистой системы (острый инфаркт миокарда, сердечная недостаточность), острого нарушения мозгового кровообращения, атеросклероза сосудов брюшной полости. Прием различных медикаментозных средств (аспирин, стероидные гормоны, препараты противовоспалительного действия, такие как вольтарен, метиндол, ортофен) также вызывают образование язв. Язвы бывают разной величины, имеют округлую или щелевидную форму, могут быть поверхностными или глубокими, проникая до мышечной стенки желудка и глубже. Когда разрушению подвергается серозный слой — это прободение язвы. Заживление происходит путем зарастания соединительной тканью с образованием рубца. Течение язвенной болезни самое разнообразное: может тянуться годами с обострениями от одного в несколько лет до ежегодных через ряд месяцев. Как правило возникает в молодом и среднем возрасте, редко дебютирует после 60 лет. "Старческие" язвы желудка склонны к кровотечениям, с длительными сроками рубцевания и рецидивами, обычно больших размеров (более 2 см). Чаще являются не проявлениями язвенной болезни, а вторичными при хронических заболеваниях легких, ишемической болезни сердца или облитерирующем атеросклерозе крупных сосудов брюшной полости в результате нарушения кровообращения в слизистой желудка. Детальные признаки язвенной болезни зависят от локализации язвенного дефекта. Язвы субкардиального отдела желудка — чаще у лиц старше 50 лет. Боли возникают после еды почти сразу около мечевидного отростка (где кончается грудина), иногда отдают в область сердца, поэтому обязательна электрокардиограмма. Желательно сочетание двух видов исследования — рентгеновского и гастроскопии в связи с трудностью осмотра данного участка желудка из-за его анатомического расположения. Именно при этой локализации язва часто осложняется кровотечениями, пенетрацией (см. соответствующие разделы), устойчивостью к рубцеванию, т.е. плохо поддается медикаментозному лечению. Если в течение 3 месяцев язвенный дефект сохраняется, то прибегают к хирургическому вмешательству. Язвы угла и тела желудка — наиболее частое расположение при язвенной болезни желудка. Боли возникают через 10-30 минут после еды в подложечной области, иногда отдают в спину, левую половину грудной клетки, за грудину, в левое подреберье. Часты изжога, отрыжка, тошнота, подчас больные сами вызывают у себя рвоту для облегчения самочувствия. Вопрос об оперативном лечении ставится при рецидировании язвы 2 и более раз в год, осложнениях — прободении, массивном кровотечении, признаках малигнизации — перерождении язвы в рак. Язвы антрального отдела желудка — преобладают в молодом возрасте. Беспокоят "голодные" боли, т.е. через 2-3 часа после еды, изжога, иногда рвота кислым содержимым. Течение благоприятное, один из самых коротких сроков рубцевания язвы. Язвы пилорического канала, самой узкой части желудка при переходе его в 12-перстную кишку. Резкие в любое время суток боли в подложечной области, иногда постоянные, могут сопровождаться упорными рвотами, что приводит с одновременным ограничением в еде к похуданию. Осложнения: кровотечения, пенетрация, прободение, сужение самого пилорического канала с нарушением прохождения пищи из желудка в 12-перстную кишку, что обуславливает хирургический метод лечения. Язвы 12-перстной кишки локализуются чаще в ее луковице (90 % случаев). Сопровождаются изжогой, "голодными" болями через 1-3 часа после еды или в ночные часы, обычно справа и выше пупка, реже в правом подреберье. При внелуковичных язвах 12перстной кишки боли появляются натощак и стихают после еды через 20-30 минут. Сочетанные язвы желудка и 12-перстной кишки составляют примерно 20 % всех поражений. Причем сначала у больных возникает язвенный дефект 12-перстной кишки, а спустя много лет к нему присоединяется язва желудка, которая доминирует в дальнейшем. Множественные язвы желудка и 12-перстной кишки — чаще последствия приема лекарственных средств ульцерогенного характера (т.е. вызывающих язвообразования), стрессовых ситуаций. ХВОРОБИ ОБМІНУ РЕЧОВИН І гіповітаміноз ВРОДЖЕНІ порушеньбілкового І амінокислотний ОБМІНУ. Агаммаглобуліне-мія. Етіологія і патогенез. Спадкова хвороба, передається за рецесивним, зчепленням з Х-хромосомою типом. Зустрічається у хлопчиків з частотою 1: 1 000 000. Захворювання характеризується порушенням синтезу всіх фракцій імуноглобулінів. Організм нездатний виробляти антитіла, що проявляється зниженою опірністю до інфекцій, розвитком хронічних захворювань і септичних станів. Клінічна картина. У перші місяці життя захворювання може не проявлятися. Однак з 3-4 міс часто відзначаються захворювання верхніх дихальних шляхів, пневмонії, важка пиодермия, ураження середнього вуха, ентерити. Нерідко захворювання набуває затяжного або рецидивуючий перебіг, виникають ускладнення, розвивається септичний стан. При розвитку захворювання в більш старшому віці частіше спостерігаються синусити, хронічний отит, пневмонії. У крові лейкопенія. Діагноз. Встановлюють на підставі відсутності гамма-глобулінової фракції в сироватці крові. Лікування. Систематичне, щомісячне введення у-глобуліну. При наявності бактеріальної інфекції - антибіотикотерапія. Алкаптонурія. Етіологія і патогенез. Генетично обумовлена ензимопатія. Успадковується по аутосомно-рецесивним типом. Частіше хворіють хлопчики. В основі захворювання лежить відсутність ферменту гомогентізінази, в результаті чого в організмі накопичується гомогентизинова кислота. Клінічна картина. Найбільш частим і постійним симптомом є темна сеча. На пелюшці і нижній білизні залишаються темно-коричневі плями. Гомогентизинова кислота, накопичуючись в організмі і шкірі, надає останньої жовтий колір (ох-роноз). Вона може накопичуватися в хрящах суглобів, що веде до їх деформації. Лікування. Призначають великі дози аскорбінової кислоти. Гістидинемія. Етіологія і патогенез. Генетично обумовлена ензимопатія. Успадковується по аутосомно-рецесивним типом. Недостатність ферменту гістідази (гістідінамміакліази) веде до порушення розщеплення гистидина в уроканіновую кислоту. В результаті ензиматичного блоку гістидин накопичується в крові і підвищується виділення його з сечею, а також його іміди-золпроізводних сполук. Ці речовини надають токсичну дію на ЦНС. Клінічна картина. Відставання у фізичному і психічному розвитку. Ступінь розумової відсталості буває різна. Відзначаються неврологічні симптоми, порушення мови, слуху. Діагноз. Збільшення кількості гистидина в сечі і крові. Мають значення проби з навантаженням ги-Стидин. Лікування. Дієтотерапія, побудована за принципом обмеження надходження продуктів, що містять великі кількості гистидина. Так як гістидин є незамінною амінокислотою, в дієті хворих дітей повинні міститися необхідні кількості цієї амінокислоти (16-34 мг / кг) для покриття мінімальної добової потреби. Гомоцистинурія. Етіологія і патогенез. Спадкова ензимопатія. В основі захворювання лежить недостатність ферменту цістатіонінсінтетази, внаслідок чого в крові накопичуються метіонін і гомоцистину, що надають токсичну дію на організм дитини. Розрізняють дві форми гомоцистину-рії: пірідоксінзавісімую і пірідоксінрезістент-ную. Клінічна картина. На 2-му році життя симптоми захворювання можуть бути відсутні. Потім з'являється деяке відставання у фізичному і розумовому розвитку. Відзначаються кісткові деформації, підвивих кришталика, неврологічні симптоми, дефіцит маси тіла. Діагноз. В сечі підвищений вміст гомо-цистину. У крові - високий рівень гомоцистина і метіоніну. Лікування. Залежить від форми гомоцистинурии. При пірідоксінзавісімой формі застосовується лікування вітаміном В, надають активізують вплив на фермент цістатіонінсінтетазу. При пірідоксінре-резистентності формі призначається дієта зі зниженим вмістом метіоніну, що досягається спеціальним підбором продуктів, бідних цією амінокислотою. Фенілкетонурія. Етіологія і патогенез. Спадкова хвороба, ензимопатія. Передається по аутосомно-рецесивним типом. Зустрічається у новонароджених з частотою 1: 10 000. В основі захворювання лежить генетично обумовлене випадання синтезу ферменту фенілаланінгідроксилази, що перетворює амінокислоту феніл-аланін в тирозин. В результаті в крові та інших рідинах організму накопичуються великі кількості фенілаланіну і продуктів його аномального метаболізму (фенилпировиноградной, фенилуксусной і фе-нілмолочной кислоти). Ензиматичний блок обумовлює також недостатній синтез тирозину, що веде до порушення утворення пігменту меланіну. Вторинні порушення обміну триптофану, що виникають при цьому захворюванні, призводять до недостатнього утворення серотоніну, адреналіну і норадреналіну. В результаті зазначених метаболічних порушень в організмі розвивається хронічна інтоксикація, яка веде до важких пошкоджень мозку. Клінічна картина. У новонародженого симптоми захворювання можуть бути відсутні. У подальшому з'являються неспокій, збудження, знижена реакція на навколишнє. У другому півріччі стає помітним відставання у розвитку дитини. Запізнюється психомоторне розвиток, виникає різна ступінь розумової відсталості аж до ідіотії. Нерідко приєднується судомний синдром. Характерна підвищена збудливість. На ЕЕГ реєструються виразні порушення біоелектричної активності мозку. В результаті відсутності пігменту меланіну, як правило, ці хворі світловолосі, з блакитними очима. У дітей з фенілкетонурією нерідко на шкірі розвивається екзема. Діагноз. Діагностика фенілкетонурії проводиться на 5-й день життя в пологовому будинку. Визначаються рівень фенілаланіну в сироватці крові. Діагноз підтверджується при високих цифрах (до 15- 20 мг% і вище при нормі 1-2 мг%). При вмісті фенілаланіну до 4 мг '% необхідне проведення контрольного дослідження в генетичній консультації протягом першого місяця життя. Якщо зазначені дослідження неможливо виконати, можна провести якісну пробу на наявність фенілпіровіноград-ної кислоти в сечі (проба Фелінга): в сечу додають 1 мл 10% розчину РеС1з. При позитивній пробі з'являється темно-зелене забарвлення. Лікування. Єдиним методом лікування є при-I ляется дієтотерапія. Успіх лікування залежить від віку хворого і суворого дотримання дієти. При рано розпочатому лікуванні в перші 3 міс життя вдається уникнути важких ушкоджень мозку. Основний принцип дієти полягає в різкому обмеженні прийому з їжею фе-нілаланіна. Це досягається виключенням із харчування дитини продуктів з високим вмістом фенілаланіну, т. Е. Високобілкових продуктів (м'ясо, риба, яйце, молоко, крупи). Замість натурального білка використовують спеціальні гідролізати білка, частково або повністю позбавлені фенілаланіну (Лофеналак - США, мінафен - Великобританія, альбумаід ХР - Австрія, Апонте - Німеччина, аналог і максімаід - Великобританія). Оскільки фенілаланін є незамінною амінокислотою, то хворий повинен отримувати з їжею певні кількості, що покривають мінімальну добову потребу в цій амінокислоті, що становить 50-60 мг / кг для дітей першого року життя і 40-15 мг / кг для дітей більш старшого віку. Ця кількість фенілаланіну покривається за рахунок овочів, фруктів і інших продуктів. У харчуванні дітей з фенілкетонурією використовуються безбілкові продукти (штучне саго, спеціальний хліб, крупи, макаронні вироби). Ціствноз. Етіологія і патогенез. Спадкова хвороба, в основі якої лежить накопичення в організмі кристалів цистину; передається по аутосомно-рецесивним типом. Патогенез остаточно не з'ясований; можливо, мається ензиматичний блок на шляху перетворення цистину. Клінічна картина. Захворювання розвивається на 1-му році життя. Відзначаються відставання маси тіла, психічного розвитку, часто розвиваються анорексія, блювота, запори, поліурія і полідипсія. Іноді виникають напади, що протікають по типу гострого гастроентериту. Можуть спостерігатися підйоми температури тіла, не пов'язані з інфекцією. Відзначаються зміни в кістках, остеопороз, що веде до деформації скелета. Змінюється функція нирок, з'являються ознаки, що вказують на канальцевий пошкодження: глюкозурія, протеїнурія, ацидурія. Збільшені в розмірах печінка і селезінка. Діагноз. Виявлення кристалів цистину в рогівці ока, в осаді сечі. Підвищене виведення цистину з сечею. Лікування. Застосовують високі дози вітаміну D (100 000 ME в добу), анаболічні гормони. Дієтотерапія з обмеженням білків, що містять значну кількість сірковмісних амінокислот: метіоніну, цистеїну і цистину. ВРОДЖЕНІ порушень вуглеводного обміну. Алактазія. Етіологія і патогенез. Рідкісна спадкова хвороба. Успадковується по аутосомно-рецесивним типом. В основі захворювання лежить відсутність активності ферменту лактази в слизовій оболонці тонкої кишки. Нерасщепівшаяся лактоза, що надійшла з їжею, піддається бактериальному бродінню в просвіті товстої кишки, що веде до розвитку метеоризму і профузной водянистої діареї. Клінічна картина. Після першого годування новонародженого грудним молоком або молочною сумішшю з'являються блювота, здуття живота, водянистий пінистий стілець з кислим запахом. Можливо швидкий розвиток зневоднення, гіпотрофії. Діагноз. Виділення з калом лактози визначається за допомогою хроматографічного методу «Clinitest». pH калу менш 4,5-5,0. Проведення навантажувальних проб з лактозою в гострому періоді не рекомендується, так як провокує симптоми захворювання і погіршує стан дитини. Остаточний діагноз ставлять за даними дослідження активності лактози в біоптаті тонкої кишки. Лікування. Вигодовування безлактозную сумішами на молочній основі (низколактозная суміш «Малютка», «Алактозіт-Н» - РФ, «Бебелак-ФО» - Голландія, «Козілат» - Угорщина, «Портазен» - США, «Галактомін-18» - Великобританія) або на соєвій основі («Фітілакт» -РФ, «Нугрі-соя» - Голландія, «Прособі», «Ізоміл» - США, «Просоял» - Індія). За відсутності спеціалізованих сумішей допустимо використання суміші типу В-кефіру, складеної з рисового відвару (V обсягу), і 3-добового кефіру з 5% глюкозою (фруктозою) - ТА обсягу. Раннє введення безмолочних блюд прикорму і м'ясного пюре. Гиполактазия. Етіологія і патогенез. Вроджене захворювання. Зустрічається з різною частотою серед дорослого населення різних країн (від 12-2,5% в Європі до 80-100% в країнах Азії та Африки) і полягає в зниженні активності ферменту лактази після припинення періоду грудного вигодовування. Початок зниження лактазной активності припадає приблизно на вік 2-5 років. Клінічна картина. Вроджена гіпо-лактази проявляється поганою переносимістю прісного молока. Прийом молока в кількості більше 150-200 мл веде до метеоризму, болям у животі та рідкого стільця. Кисломолочні продукти діти та дорослі з гіполак-тазіей в основному переносять добре. Вроджену ги-полактазію вважають найбільш частою причиною рецидивуючих болів в животі у дітей шкільного віку. Діагноз. Плоска гликемическая крива і понос після навантаження лактозою (1 г / кг). Лікування. Дієтотерапія з обмеженням лактози. Галактоземия. Етіологія і патогенез. Спадкова ензимопатія. Успадковується за рецесивним типом. В основі галактоземии лежить порушення обміну галактози в зв'язку з відсутністю ферменту галактозофосфат-уріділтрансферази. В результаті в крові накопичується у великих концентраціях галактоза і галактозофосфат. Розвивається ендогенна інтоксикація, яка веде до ураження головного мозку, печінки, кришталика ока, нирок. Клінічна картина. Клінічні ознаки захворювання виникають рано, через 1-2 тижнів після народження дитини. Пропадає апетит, з'являються млявість, блювота. Маса тіла дитини зменшується, дитина виснажується. Поступово збільшуються печінка, селезінка, може виникнути жовтяниця. Часто відзначається катаракта, яка веде до сліпоти. Можуть бути симптоми, які свідчать про поразку нирок. Розвивається розумова відсталість. При несвоєчасній діагностиці захворювання прогресує, що призводить до тяжких наслідки або летального результату. Діагноз. Визначення надлишкових кількостей галактози в крові та сечі. Дослідження концентрації галактозофосфатуридилтрансферазы в еритроцитах. Лікування. Дієтотерапія є єдиним методом лікування. Для вигодовування дитини використовують суміші, позбавлені лактози (см. Алактоеія). З харчування дітей більш старшого віку виключають суцільномолочні продукти. Глікогеноз (глікогенових хвороба). Етіологія і патогенез. Спадкова хвороба. Успадковується за рецесивним типом. В результаті недостатності ферментів відбувається накопичення глікогену в тканинах, найбільш інтенсивно в печінці, скелетних і серцевого м'язах. Клінічна картина. Існують різні типи гликогеновой хвороби. Найбільш вивчені 6 типів. I тип (гепатонефромегаліческій гликогеноз, хвороба Гірке) проявляється гепатомегалією, відставанням росту, гіпоглікемією і гиперлипидемией. при II типі (хвороба Помпе, генералізований гликогеноз) глікогенозу глікоген відкладається в основному в м'язах і міокарді. В клінічній картині переважає серцева і нервово-м'язова симптоматика. III тип (лімітдекстріноз) має варіанти А, В, С. Клінічні прояви при цій формі дуже різноманітні: гепатомегалія, м'язова дистрофія, поразка міокарда. Провідною ознакою IV типу (ами-лопектіноз) є дифузний гликогеноз з цирозом печінки. V тип - міофосфорілазная недостатність. VI тип (гепатофосфорілазная недостатність) характеризується відставанням росту, вираженої гепатомегалией. Діагноз. Крім клінічних проявів, мають значення деякі біохімічні дослідження: зміст глікогену в крові, еритроцитах, лейкоцитах. При біопсії печінки і м'язів визначають наявність глікогену і вивчають зміст ферментів. Лікування. В основному застосовується симптоматичне лікування. Дієта має бути багатою вуглеводами і білком і з обмеженням жиру. Рекомендується частий прийом їжі. Дієтичне лікування при більшості типів глікогенозу направлено на запобігання гіпоглікемічних кризів, що досягається частим прийомом їжі, що включає легкозасвоювані вуглеводи (глюкозу, сахарозу) і крохмалі, парентеральним введенням глюкози. Непереносимість сахарози. Етіологія і патогенез. Спадкова хвороба. Зустрічається частіше вродженої непереносимості лактози. Успадковуєте по аутосомно-рецесивним типом. Захворювання пов'язане з дефектом ферменту сахарази (інвертази) у слизовій оболонці товстої кишки, внаслідок чого порушуєте »пристеночное розщеплення сахарози на глюкозу і фруктозу. Клінічна картина. Виявляється з моменту введення в харчування дитини молочних сумішей, фруктових соків, що містять сахарозу, підсолодженою води. Зазвичай збігається за часом з початком штучного вигодовування або прикорму. Основним симптомом є профузная водяниста діарея з I кислим запахом, яка ускладнюється дегідратацією, і підвищенням температури тіла і колапсом. Можливий розвиток гіпотрофії. З віком вираженість симптомів зменшується. Діагноз. Виявлення сахарози в калових масах («Clinitest» після обробки фекалій хлористоводородной кислотою або хроматографический метод), плоска гликемическая крива і понос після навантаження сахарозою (2 г / кг), відсутність активності сахарози в біоптаті тонкої кишки. Лікування. Вигодовування грудним молоком або молочними сумішами, що мають у якості вуглеводного компонента виключно лактозу. Виняток солодких фруктів і соків, солодких страв. У разі ізомальтазной недостатності - обмеження крахмалсодержащих продуктів і страв (каші, картопля). Непереносимість моносахаридів. Етіологіяі патогенез. Рідко яка трапляється спадкова хвороба. Успадковується по аутосомно-рецесивним типом. В основі лежить порушення кишкового активного транспорту глюкози і галактози, що не абсорбуються. Гідроліз дисахаридів не порушений. Абсорбція фруктози не порушена. Клінічна картина. Профузний пронос в першу добу після народження, пов'язаний з годуванням грудьми або дачею підсолодженою води, регідрону і т. П. Здуття живота, стілець 10-20 разів на добу, водянистий, з кислим запахом, дегідратація, електролітні розлади, підвищення температури тіла. Характерно припинення проносу при перерві в годуванні. Діагноз. Наявність глюкози та галактози в калі («Clinitest», хроматографія). Гіпоглікемія. Зникнення проносу при припиненні годування і (або) введенні розчинів фруктози перорально. Навантаження ді-сахаридами веде до проносу і плоскою глікемічний кривої. В біоптаті слизової оболонки тонкої кишки активність дисахаридаз не порушена. Лікування. Безвуглеводна харчування (Ross CHO-Free, м'ясне пюре і рослинне масло), парентеральне введення глюкози і (або) фруктози перорально. Надалі - прикорм овочами, що містять переважно фруктозу (брюссельська, кольорова капуста, салат, шпинат, стручкова квасоля). З віком непереносимість вуглеводів зменшується і харчовий раціон розширюється. Непереносимість трегалози. Рідкісне вроджене захворювання, що виявляється блювотою і діареєю після вживання молодих грибів, що містять дисахарид трегалозу. Непереносимість фруктози. Етіологія і патогенез. Спадкова хвороба, обумовлена відсутністю ряду ферментів, відповідальних за перетворення фруктози в печінці (фруктозофосфатальдолази, фруктозодіфосфатази). Клінічна картина.Симптомы возникают после введения в пищевой рацион продуктов, содержащих фруктозу и сахарозу (фруктовые пюре, соки, смеси, сладкие каши).Наблюдаются рвота, вялость, потливость, потеря аппетита, разжиженный стул, гипогликемия после приема пищи.Развиваются гипотрофия, увеличение печени, желтуха, геморрагический синдром. Диагноз. Гипогликемия, обнаружение фруктозы в моче, аминоацидурия. Провокация фруктозой вызывает резкую гипогликемию, гиперлактацидемию, гиперурикемию. Дифференциальный диагноз с врожденным гепатитом, галактоземией, врожденным тирози-нозом. Лікування.Строгое исключение фруктозы из пищевого рациона.В остром периоде — ограничение белковых и жировых нагрузок, обогащение диеты глюкозой и витамином С. ВРОЖДЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА. Плазматический липидоз. Этиология и патогенез. Наследственная болезнь. Наследование по аутосомно-рецессивному типу. Характеризуется накоплением в плазме крови нейтральных жиров (ли-пемия). Липемия является характерным признаком некоторых типов гиперлипопротеинемии (I, IV, V). Клінічна картина.Основным признаком при всех типах является липидемия.На коже часто появляются ксантомы.Печень и селезенка нередко увеличены. Лікування.Диета с ограничением животных жиров и замена их растительными жирами, богатыми полиненасыщенными жирными кислотами. ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ ЛИПИДОЗЫ. Болезнь Ни-манна—Пика. Этиология и патогенез. Наследственная болезнь. Наиболее вероятный аутосомно-рецессивный тип наследования. Заболевание сопровождается нарушением обмена сфингомиелина, который накапливается в мозге, печени, ретикулоэндотелиаль-ной системе. Клінічна картина.Заболевание начинается в раннем детстве и характеризуется злокачественным течением.Основными симптомами являются гепатоспленомегалия, гипотрофия, отставание в психическом развитии, затем появляются глухота и слепота. Лікування.Эффективных методов лечения нет. Болезнь Гоше. Этиология и патогенез. Наследственная болезнь. Предполагают два типа наследования: аутосомно-доминантный и аутосомно-ре-цессивный. Болезнь характеризуется накоплением глю-коцереброзидов в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Существует две формы болезни: детская, имеющая в основном острое течение, и ювенильная, чаще протекающая как хроническая форма. Клінічна картина.Основным симптомом заболевания является задержка физического и психического развития.Живот резко увеличен в размере, отмечаются выраженная гепатоспленомегалия, пятнистая коричневая или желтоватая окраска кожи, кровоизлияния.Острая форма нередко заканчивается дыхательной недостаточностью.При хроническом течении процесса возможны ремиссии. Лечение, Эффективных методов лечения нет. Амавротическая ранняя детская идиотия (болезнь Тея—Сакса). Этиология и патогенез. Наследственная болезнь. Наследование по аутосомно-рецессивному типу. В основе болезни лежит накопление липидов в центральной нервной системе, особенно ган-глиозидов. Развивается распад ганглиозных клеток в центральной нервной системе. Клінічна картина.Развиваются прогрессирующее снижение зрения и деградация интеллекта.Могут быть различные неврологические симптомы.На глазном дне обнаруживается характерное вишнево-красное пятно.Возникает атрофия зрительного нерва.Болезнь заканчивается летально. Лікування.Эффективных методов лечения нет. ГИПОВИТАМИНОЗЫ.Недостаточность аскорбиновой кислоты (витамина С). Клінічна картина.Как и другие виды витаминной недостаточности, начинается обычно исподволь.Ранние симптомы малоспецифичны: слабость, утомляемость, плохой аппетит.Затем появляется кровоточивость десен, возникают мелкие кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.Могут развиться и более тяжелые поражения сосудистой стенки, в результате которых происходят более обширные кровоизлияния в мышцы, суставы, сухожилия.Это сопровождается мышечной слабостью, болями в суставах.Движения в конечностях становятся ограниченными и болезненными.Могут присоединиться явления гингивита, десны опухают, расшатываются и выпадают зубы. Диагноз. Ставится на основании типичных клинических симптомов, а также снижения содержания витамина С в моче и плазме крови. Лікування.Используется аскорбиновая кислота в дозе от 100 до 300 мг в сутки внутрь или парентерально 1—2 мл 5 % раствора. С целью профилактики в пищевой рацион следует включать достаточное количество овощей, так как основным источником витамина С являются картофель, капуста, а также фрукты, ягоды, зелень, лимоны, апельсины, мандарины, шиповник. Довольно хорошо сохраняется витамин С в овощах, ягодах и фруктах при быстром их замораживании. Витамин С очень неустойчив и при нагревании, на воздухе легко окисляется и разрушается. Поэтому очень важно правильно проводить обработку продуктов, содержащих этот витамин. Суточная потребность в витамине С зависит от возраста и составляет 20 мг для детей первого года жизни, 40—50 мг — для детей в возрасте от 1 года до 6 лет, 60—80 мг — для детей школьного возраста. Недостаточность тиамина (витамина BI). Клінічна картина.Заболевание сопровождается изменениями в мышечной и нервной системах.Появляются утомляемость, вялость, мышечная слабость, тошнота, запоры;снижается аппетит.Затем нарастают симптомы поражения нервной системы: судороги в конечностях, параличи. Диагноз. Ставится на основании клинических проявлений и специфических биохимических реакций: выделение с мочой тиамина, определение в плазме крови свободного тиамина и пировиноградной кислоты. Лікування.Используют препараты витамина В] в дозе 0,005—0,015 г в сутки внутрь или внутримышечно;0,5 мл 2,5 % раствора тиамина хлорида или 0,5 мл 3 % раствора тиамина бромида 1 раз в день.На курс лечения обычно назначают 10—30 инъекций. Основными источниками витамина BI являются злаковые культуры, ржаной и пшеничный хлеб, дрожжи, бобы, печень, почки, яичный желток. Суточная потребность в витамине BI составляет для детей первого года жизни 0,5 мг, от 1 года до 6 лет — 0,8—1,2 мг, для детей школьного возраста — 1,7— 1,9 мг. Недостаточность рибофлавина (витамина 62). Клінічна картина.Отмечаются снижение массы тела, отставание в росте, слабость, быстрая утомляемость, снижение иммунологических показателей.Очень часто возникают изменения слизистой оболочки глаз — блефарит, конъюнктивит, слизистой оболочки в углах рта, губ — «заеды», трещины, изменения языка.Развиваются кожные заболевания типа себорейного дерматита, нарушаются процессы регенерации, могут возникнуть изменения со стороны нервной системы. Диагноз. Снижение выделения рибофлавина с мочой, уменьшение его содержания в крови. Лікування.Назначают рибофлавин внутрь в дозе 0,002—0,01 г в зависимости от возраста или внутримышечно рибофлавин-мононуклеотид в виде 1 % раствора по 1 мл 1 раз в день в течение 3—5 дней подряд, а затем 2—3 раза в неделю.Всего на курс 15—20 инъекций. Витамин В2 в значительных количествах содержится в продуктах животного происхождения: мясе, печени, яйцах. Особенно богаты им дрожжи пивные и пекарские, молоко и молочные продукты, сыр, творог. Содержится также в стручках бобовых растений. Суточная потребность в витамине Ё2 зависит от возраста и составляет 0,6 мг для детей первого года жизни, от 1,1 до 1,6 мг для детей в возрасте от 1 года до 6 лет, 2,3—2,5 мг для детей школьного возраста. Недостаточность никотиновой кислоты (витамина РР, ниацина, витамина Вз). Клиническая карти-н а. Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Возникают воспалительные изменения слизистой оболочки рта, языка, который приобретает ярко-красную окраску, становится блестящим («лакированный язык»). Появляется понос, который может носить упорный характер. Развиваются типичные изменения на коже: эритема, шелушение, пигментация (пеллагра). Диагноз. Ставится на основании клинических симптомов и снижения выделения с мочой Ni-метил-никотинамида. Лікування.Никотиновую кислоту назначают в дозе от 0,005 до 0,05 г 2—3 раза в день в течение ;10—15 дней, никотинамид — по 0,01—0,05 г 2—3 раза ( в день в течение 15—20 дней. Никотиновая кислота в основном содержится в мя- ; се, молоке, почках, печени, дрожжах, хлебе, картофеле, •-гречневой крупе. Суточная потребность зависит от возраста и составляет 6 мг для детей первого года жизни, 9—13 мг для детей 1 года — 6 лет, 18—20 мг для детей школьного возраста. При повышении физического и нервно-психического напряжения потребность в витамине возрастает. Недостаточность пиридоксина (витамина Bg). Клінічна картина.Витамин Bg оказывает влияние на нервную деятельность организма и кроветворение.При недостаточном поступлении в организм витамина возникают повышенная возбудимость, раздражительность, может развиться судорожный синдром.Вместе с тем у части детей недостаточность витамина Bg проявляется в виде вялости, апатии, снижении аппетита.Нередко появляются изменения на коже в виде сухой себорейной экземы.Страдает и функция кроветворения, нередко снижается количество лейкоцитов в крови, развивается гипохромная микроцитарная анемия. Диагноз. Учитывают данные клинической картины, пониженное выделение с мочой 4-пиридокси-новой кислоты, повышенное выделение ксантуреновой кислоты после нагрузки триптофаном. Лікування.Пиридоксин внутрь в дозах от 0,01 до 0,1 г в сутки. Витамин Bg содержится в мясе, печени, рыбе, яичном желтке, овощах, фруктах, дрожжах. Суточная потребность зависит от возраста и составляет 0,5 мг для детей раннего возраста, 1,0—1,4 мг для детей 3—6 лет, 1,9—2,2 мг для детей школьного возраста. Потребность в витамине Bg повышается при заболеваниях, стрессовых ситуациях и др. У детей описан синдром недостаточности витамина Bg наследственного генеза. В лечении этих заболеваний основное значение имеет назначение больших доз витамина В6. Недостаточность биотина (витамина Н). Клінічна картина.При недостаточном поступлении биотина в организм или недостаточном образовании его в кишечнике возникают изменения кожи в виде тяжелых дерматитов, выпадают волосы, поражаются ногти.Очень часто снижается аппетит, развивается быстрая утомляемость, слабость, наблюдаются мышечные боли, гипер- и парестезии. Лікування.Лечебная доза биотина зависит от возраста;для детей раннего возраста рекомендуется 5— 10 мкг в день. Биотин содержится в печени, молоке, яичном желтке, сое, горохе, цветной капусте, грибах. Суточная потребность составляет примерно 2— 3 мкг/кг. Недостаточность цианокобаламина (витамина В12). Клінічна картина.Проявляется нарушением функции кроветворения, развитием гиперхром-ной, макроцитарной, мегалобластической анемии, лейкопении.Появляются также расстройства секреторной функции желудка, возникают симптомы поражения нервной системы.Недостаточность витамина В и у человека наступает вследствие либо недостаточного поступления его с пищей (экзогенная недостаточность), либо нарушения его синтеза и всасывания в пищеварительном тракте (эндогенная недостаточность). Диагноз. Раннее распознавание недостаточности витамина В определяется снижением его содержания в крови и повышенным выделением метилмалоновой кислоты с мочой. Лікування.Назначают витамин В в дозах от 30 до 100 мкг в сутки в зависимости от возраста внутримышечно через день;курс лечения 30—40 дней. Витамин BIJ содержится в молоке, сыре, мясе, печени, яичном желтке. Суточная потребность в витамине В^ для детей раннего возраста составляет 0,3 мкг, для детей 2—3 лет — 0,9 мкг. Недостаточность рутина (витамина Р). Клінічна картина.Недостаточность витамина Р сопровождается повышением проницаемости капилляров — появлением геморрагической сыпи на слизистых оболочках и коже. Лікування.Назначают препараты витамина Р в дозах в зависимости от возраста. Витамин Р содержится в основном в тех же продуктах, что и витамин С. Особенно много витамина Р в черной смородине, лимоне, шиповнике, салате, петрушке. Суточная потребность в витамине Р составляет для детей до 1 года — 15 мг, до 10 лет — 25—30 мг. Недостаточность пантотеновой кислоты (витамина BS). Клінічна картина.Отмечаются слабость, утомляемость, нервно-психические нарушения, различные дерматозы, желудочно-кишечные расстройства. Лікування.Используется пантотенат кальция в дозе 0,2—0,4 г в сутки. Пантотеновая кислота содержится во многих растительных продуктах: зерновых, бобовых, грибах, картофеле, а также в сухих дрожжах, мясе, яйцах, рыбе. Биотрансформация пантотеновой кислоты в организме возможна лишь при условии достаточного содержания фолиевой кислоты и биотина. Суточная потребность в пантотеновой кислоте удовлетворяется при обычном сбалансированном питании, так как она находится в большинстве продуктов. Примерная суточная потребность в пантотеновой кислоте взрослого человека составляет около 10 мг. Недостаточность фолиевой кислоты (витамина Вд). Клінічна картина.Недостаточность фолиевой кислоты возникает в основном при лечении антибиотиками и сульфаниламидными препаратами, а также при нарушении всасывания в тонкой кишке и некоторых заболеваниях печени.Основные симптомы отражают нарушения процессов кроветворения (мак-роцитарная гиперхромная анемия, лейкопения, тром-боцитопения).Могут возникнуть симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, кожи, слизистых оболочек. Лікування.Лечебная доза фолиевой кислоты для взрослых составляет 0,005 мг 1—2 раза в день, детям назначают в меньших дозах в зависимости от возраста;курс лечения 20—30 дней. Фолиевая кислота содержится в печени, почках, яичном желтке, сыре, цветной капусте, картофеле, помидорах, моркови, бобах, пшенице, грибах, шпинате, петрушке, укропе, а также в пекарских и пивных дрожжах. Суточная потребность в фолиевой кислоте для детей раннего возраста составляет 40 мкг, для детей 2— 3 лет — 100 мкг. Недостаточность рстинола (витамина А). Клінічна картина.Недостаточность витамина А проявляется понижением сопротивляемости организма, замедлением роста, сухостью кожи и слизистых оболочек, снижением зрения, развитием «куриной слепоты», ксерофтальмии, помутнением роговицы.При А-витаминной недостаточности на коже часто развиваются поражения в виде фолликулярного гиперкератоза.Часто возникают заболевания желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. Диагноз. Раннее распознавание недостаточности витамина А определяется характерными клиническими симптомами и пониженным содержанием витамина А и каротина в крови, нарушением темновой адаптации. Лікування.Назначают витамина А по 5000— 20 000 ME в сутки. Витамин А содержится во многих продуктах животного происхождения: печени, особенно тресковой, почках, желтке куриного яйца, сливочном масле, сыре, рыбе. В растительных продуктах витамин А содержится в виде растительного пигмента каротина, который в организме переходит в витамин А. Каротином богаты красная морковь, красный перец, зеленый лук, салат, щавель, помидоры, абрикосы, рябина, облепиха. Ребенок нуждается в определенном количестве витамина А. Как недостаток, так и избыток витамина А может вредно отразиться на здоровье ребенка. Потребность в витамине А, по данным ФАО—ВОЗ, в первые 6 мес жизни составляет 425—500 мкг в сутки, во втором полугодии — 300 мкг, для детей 2—3 лет — 250 мкг в сутки. Недостаточность токоферола (витамина Е). Клінічна картина.Отмечаются повышенная ломкость капилляров, мышечная дистрофия, поражение печени.Нарушается выработка половых гормонов. Лікування.Лечебная доза токоферола ацетата (витамина Е ацетата) составляет от 10 до 100 мг в сутки и зависит от возраста. Витамин Е содержится в салате, шпинате, капусте, пшенице, кукурузе, овсе, мясе, печени, яйцах, молоке, растительных маслах. Суточная потребность в витамине Е точно не установлена. Приблизительно она составляет для взрослого 10—30 мг. Недостаточность витамина К. Клиническая картина. Проявляется снижением в крови уровня протромбина и проконвертина, наклонностью к кровотечениям. Недостаточность витамина К может развиться при применении больших доз антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, особенно у детей первых трех лет жизни, а также при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и печени. Лікування.Для лечения недостаточности витамина К используют викасол.Лечебная доза внутрь составляет для детей до 1 года 0,002—0,005 г, до 2 лет — 0,006 г, 3—4 лет — 0,008 г, 5—9 лет — 0,01 г, 10— 14 лет — 0,015 г. Препарат назначают в течение 3— 4 дней подряд, затем делают перерыв на 4 дня и курс повторяют снова. Витамин К в основном содержится в растительных продуктах: шпинате, капусте, тыкве. Из животных продуктов витамином К богата печень. Суточная потребность в витамине К покрывается за счет поступления его с пищей при соблюдении принципа сбалансированности питания, а также за счет его синтеза в кишечнике. ГИПОТРОФИЯ. Хроническое расстройство питания, возникающее в результате голодания организма, когда отсутствует возможность возместить затраты, расходуемые на жизненные процессы. Дефицит пищевых веществ может быть обусловлен недостаточным поступлением их с продуктами питания или быть результатом нарушения усвоения и утилизации пищи. Гипотрофия чаще развивается у детей первых 2 лет жизни. Этиология и патогенез. В основе развития гипотрофии лежат алиментарные, инфекционные и конституциональные факторы. Из алиментарных факторов прежде всего необходимо выделить нарушения вскармливания количественного или качественного характера. Недостаточное поступление пищи может быть связано с причинами, зависящими от матери (ги-погалактия, дефект грудных желез — «тугая грудь», плоские или втянутые соски и др.) и от ребенка (недоразвитие сосательного рефлекса у недоношенных детей, родовая травма, дефекты развития и уродства, затрудняющие сосание: расщепление губы, твердого нёба, пилоростеноз и др.). Гипотрофия может развиться и от нарушения качественного состава пищевого рациона, при неправильном соотношении белков, жиров и углеводов, недостаточном поступлении какого-либо из основных пищевых ингредиентов (белков, витаминов). Большое значение имеют нарушение ухода, беспорядочное кормление, недостаточное введение жидкости и др. Гипотрофия чаще возникает у детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании. Причинами гипотрофии могут быть также заболевания ребенка, особенно острые и хронические инфекции (кишечные, респираторно-вирусные, гнойно-воспалительные и др.), воздействие ряда токсических ( факторов (гипервитаминозы, лекарственные отравления), врожденная патология (муковисцидоз, целиакия, энзимопатия). Наиболее частая причина гипотрофии у детей раннего возраста — непереносимость белков коровьего молока, глютена (белок злаковых). Гипотрофия может развиться в результате некоторых наследственных эндокринных, иммунодефицитных заболеваний, поражений центральной нервной системы. Гипотрофия может носить врожденный характер, ее причиной могут явиться заболевание матери, фетс-патии, дефекты внутриутробного развития. В развитии гипотрофии большое значение имеет снижение секреторной функции пищеварительных желез и эвакуации пищи. Уменьшение секреции пищеварительных желез ведет к нарушению процессов всасывания и снижению усвояемости пищевых веществ. Нарушается полостное и пристеночное пищеварение, развивается дисбактериоз. Особые изменения претерпевает белковый обмен, возникает распад тканевого белка. Отмечаются гипопротеинемия, нарушение нормального соотношения белковых фракций, повышенное выведение аминокислот с мочой, отрицательный азотистый баланс. Происходит исчезновение запасов гликогена, жира, минеральных веществ, изменяется основной обмен, развивается истощение. Клінічна картина.Ведущими клиническими симптомами при гипотрофии являются замедление нарастания, остановка прибавки или снижение массы тела.В зависимости от дефицита массы тела различают гипотрофию I степени (дефицит массы тела 10—20 %), II степени (дефицит массы тела 20-30 %) и III степени (дефицит массы тела более 30 %). При гипотрофии I степени общее состояние ребенка остается удовлетворительным, окраска кожных покровов несколько бледна, уменьшается подкожный жировой слой, несколько снижается упругость кожи. При гипотрофии II степени наряду с отставанием в массе тела происходит отставание в росте (от 2 до 3—4 см); подкожный жировой слой исчезает на туловище и конечностях; кожа теряет эластичность, становится сухой, легко собирается в складки, на отдельных ее участках может быть шелушение, пигментация; волосы становятся более жесткими и редкими; тургор тканей значительно понижается; развивается мышечная гипотония. Для гипотрофии III степени, помимо более резкого истощения, характерны нарушения деятельности ряда органов и систем; глаза западают, лицо приобретает старческий вид, морщинистое; кожа сухая, шелушащаяся, с пигментацией, легко собирается в складку и долго не расправляется; слизистые оболочки сухие, яркие, легко ранимые, что часто приводит к развитию молочницы, стоматита. Возникает повышенная возбудимость, нервозность или апатия, вялость; сон беспокойный, аппетит снижен. Отстает развитие моторных функций (дети позднее начинают сидеть, стоять, ходить) или они утрачиваются. Мышцы становятся ат-рофичными. Отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: глухость тонов сердца, замедленный пульс, снижение артериального давления. Нарушается терморегуляция, конечности постоянно холодные. Живот втянут или вздут, атония кишечника и метеоризм. Развивается анемия. У детей с гипотрофией понижена реактивность, они чаще болеют, восприимчивы к инфекциям; заболевания у них нередко принимают тяжелый характер, часто возникают осложнения. Диагноз. Ставится на основании оценки клинических симптомов, отставания в массе тела. Лікування.Учитывают этиологию болезни, степень истощения и наличие сопутствующих заболеваний.Лечение должно быть комплексным, включать коррекцию или устранение этиологического фактора, диетотерапию, рациональный режим, тщательный уход, выявление и лечение очагов инфекции, рахита, анемии и других сопутствующих заболеваний. При всех формах гипотрофии особое значение придается питанию. Оно должно быть построено правильно, с учетом возрастной потребности ребенка в основных пищевых веществах и его физиологических возможностей. Правильное соотношение основных пищевых ингредиентов оказывает положительное влияние на нормализацию нарушенных обменных процессов, а также на физическое и нервно-психическое развитие. При гипотрофии I степени часто бывает достаточно устранить дефект вскармливания ребенка, наладить режим и уход, после чего дефицит массы тела быстро ликвидируется. Детям с гипотрофией II и особенно III степени, часто страдающим пониженной толерантностью к пище, в первые дни лечения суточный объем питания снижают до 3/4, Vj, и даже до Vi от полагающейся нормы (в зависимости от состояния больного). Недостающий объем питания восполняется жидкостью (чай, настой шиповника, раствор глюкозы, фруктовые соки, овощные и фруктовые отвары). При улучшении состояния ребенка количество пищи постепенно доводят до физиологической нормы. Назначение питания ребенку, страдающему гипотрофией, а также все изменения в питании должны производиться под контролем расчетов химического состава рациона. При гипотрофии I степени расчеты и коррекция питания, как правило, производятся на 1 кг долженствующей массы тела, которая складывается из массы тела ребенка при рождении и средних норм прибавок массы тела за прожитый период жизни. При гипотрофии II и III степени, когда значительно выражены нарушения обменных процессов, а следовательно, и усвоение основных пищевых веществ, особенно жира, требуется четкая индивидуализация диетических мероприятий. При гипотрофии II степени количество белков и углеводов в суточном рационе ребенка рассчитывают на 1 кг долженствующей массы тела, а количество жиров — на 1 кг фактической массы тела или при относительно удовлетворительном состоянии ребенка — на массу тела, являющуюся средней величиной между фактической и долженствующей. При гипотрофии III степени необходимое количество белков и углеводов рассчитывают на 1 кг приблизительно долженствующей массы тела (фактическая масса тела + 20 % от фактической массы тела). Количество жиров рассчитывается только по фактической массе тела, так как толерантность к жиру у этих детей резко снижена. Указанными расчетами нельзя пользоваться при гипотрофии с выраженным токсикозом. В этом случае необходимо устранить явления интоксикации и в последующем очень осторожно, соблюдая принцип постепенности, увеличивать количество ингредиентов и расширять пищевой рацион ребенка. По мере нормализации состояния ребенка, стойкого нарастания массы тела питание рассчитывают по долженствующей массе. В первую очередь корригируют белковый и углеводный состав пищевого рациона и в последнюю — жировой. В период репарации количество углеводов может быть несколько выше физиологической нормы, так как в связи с ограничением жиров они представляют основной источник энергии. Важно, чтобы питание детей, страдающих гипотрофией, было полноценным. Детей первых месяцев жизни желательно обеспечить грудным молоком (при отсутствии молока у матери — донорским с соответствующей коррекцией). При искусственном вскармливании преимущество отдают адаптированным молочным («Детолакт», «Малютка» и др.) и кисломолочными (ацидофильная смесь «Малютка», «Бифилин», «Балбобек») смесям. Для питания детей старше 3 мес рекомендуют кефир, биолакт, «Балдырган» и другие кисломолочные продукты. Кисломолочные продукты стимулируют выработку пищеварительных соков, уменьшают явления дисбактериоза, легче перевариваются и усваиваются организмом ребенка. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника рекомендуется использовать специальные биологически активные добавки к молочным смесям, содержащие естественные защитные факторы: бифи-добактерии (БАД-1Б), лизоцим и бифидумбактерин (БАД-2). В ряде случаев детям первых месяцев жизни, находящимся на искусственном вскармливании, целесообразно назначать биологически активные добавки, содержащие лизоцим (БАД-1Л). Коррекцию белкового компонента целесообразно проводить за счет натуральных продуктов (творог, желток, мясное пюре), а также специализированных мясных консервов («Мясное пюре детское», «Пюре из свинины» и др.) и новых сухих диетических продуктов — энпитов (энпит белковый, энпит обезжиренный). Последние могут использоваться как в виде напитков, так и в качестве белковых добавок при приготовлении молочных смесей, овощных пюре, каш и других блюд. Коррекцию углеводного компонента осуществляют с помощью сахарного сиропа, фруктовых соков и пюре. Жировой состав рациона рекомендуется расширять при полной адаптации ребенка к поступающему с пищей белку путем включения в питание сливочного и растительного масла, а также диетической сухой смеси энпит жировой. Прикорм детям с гипотрофией обычно назначают с большой осторожностью, на фоне положительной динамики массы тела, при отсутствии острых заболеваний. В качестве первого прикорма вводится молочная каша из различных круп, затем через 1—1,5 нед назначают второй прикорм в виде овощного пюре. Все виды прикорма вводят постепенно, начиная с малых доз, и в течение 7—10 дней доводят до необходимого объема. При всех формах гипотрофии детям назначают комплекс витаминов в лечебной возрастной дозировке. В стадии метаболической адаптации показаны ферментные препараты (раствор соляной кислоты с пепсином, панкреатин, панзинорм, фестал, абомин и др.). Для стимуляции трофических функций применяется апилак. При тяжелой гипотрофии, плохо поддающейся лечению, показана гормональная терапия. Одновременно с медикаментозной терапией применяют массаж и гимнастику. Большое значение придается уходу за ребенком и поднятию его эмоционального тонуса. Профилактика должна включать рациональное вскармливание, организацию правильного режима, достаточное пользование свежим воздухом, тщательный уход, физическое воспитание и закаливание. Большое значение имеют также периодический контроль за нарастанием массы тела, проведение расчетов питания и своевременная его коррекция. Хвороби нирок і сечовивідних шляхів. Хвороби сечовивідних шляхів Пієліт. пієлонефрит Пієлітом називається запалення слизової оболонки ниркових мисок. При пиелите в більшості випадків запальний процес з ниркових мисок переходить на ниркову паренхіму і до пиелита приєднується нефрит. На початку хвороби можна говорити про чистій формі пиелита, але згодом, як правило, хвороба протікає як пієлонефрит, хоча початкові явища нефриту проявляються не відразу. Причини хвороби. Причиною пиелита є інфекція, яка проникає в ниркову балію гематогенним, лімфоген-ним або урогенним 1 (через сечові шляхи) шляхом. Найчастіше причиною пиелита є кишкова паличка, яка проникає зазвичай лімфогенним шляхом. Крім того, пієліт викликають стрептококи, стафілококи і інші бактерії. Пієліт спостерігається при кишкових захворюваннях, черевному тифі, скарлатині, ангіні та інших інфекційних хворобах. Перебуваючи в балії, ниркові камені дратують слизову оболонку і викликають запалення, яке створює сприятливі умови для впровадження інфекції. Запальні процеси слизової оболонки балії можуть переходити на ниркову тканину, а також на слизову оболонку сечоводів і потім на сечовий міхур. Такий шлях поширення інфекції називається низхідним. Інфекція може поширюватися і в зворотному порядку - з сечовипускального каналу на сечовий міхур, потім на сечоводи, на ниркову балію і, нарешті, на ниркову тканину. Запалення ниркової миски, що виникло від інфекції з сечовипускального каналу або сечового міхура, називається висхідним пієлітом. Причиною, що сприяє розвиткові інфекції, можуть бути забиті місця, застуда, вагітність. Пієліт, так само як і пієлонефрит, буває гострим і хронічним. Гострий пієліт супроводжується лихоманкою неправильного типу, яка доходить до 40 ° зі значними ремісіями. Гарячковий стан викликає загальну слабкість і головні болі. Пієліт часто характеризується болем у попереку в області нирок, що віддає вниз - в пах і статеві органи. Симптом Пастернацького зазвичай позитивний. Часто спостерігається прискорене і хворобливе сечовипускання. Головною ознакою пиелита є пиурия ', т. Е. Наявність гною (лейкоцитів) в сечі. Сеча від домішки гною стає каламутною, причому при стоянні ця муть не осідає. Для більш точного визначення гною в сечі її необхідно досліджувати під мікроскопом (видно гнійні клітини). При великій кількості гною в сечі виявляється білок. Гострий пієліт, що виникає як ускладнення при інфекційних хворобах (скарлатина, тиф і ін.), Триває декілька тижнів і при правильному лікуванні і хорошому догляді безслідно проходить. Пієліт при вагітності зазвичай зникає з припиненням останньої. При недостатньому догляді, а також якщо не усунені які його причини, гострий пієліт нерідко переходить у хронічний, т. Е. В пієлонефрит. Пієліт, що виник внаслідок наявності ниркових каменів, зазвичай протікає хронічно. Лікування і догляд. Перш за все необхідно усунути причину, що викликала захворювання. Якщо пиелит викликаний інфекцією, лікування повинно бути спрямоване проти цієї інфекції; якщо він обумовлений нирковим каменем, потрібно видалити цей камінь., В гострому періоді хвороби, особливо при підвищеній температурі і болях, хворому потрібно призначити постільний режим. Оскільки в походженні пиелита велике значення має інфекція, призначають сульфаніламіди. З сульфаніламідних препаратів при пиелитах можна ще рекомендувати уросульфан, сульфацил. При септичній інфекції застосовують пеніцилін та інші антибіотики. Антибіотики часто дають в поєднанні з сульфаніламідами. Ефективну дію при лікуванні інфекційних захворювань сечових шляхів надає фурадонин або фурагин, 5-НОК. Іноді застосовують внутрішньовенні вливання уротропіну. Хворого змушують більше пити, щоб сеча змивала і виводила гній із мисок. Дозволяються всілякі напої, але тільки не дратівливі нирки і сечові шляхи, головним чином молоко, мінеральні води (боржомі, Єсентуки). Крім того, всередину призначають відвар ведмежого вушка (сечогінний засіб) та інші сечогінні лікарські засоби рослинного походження. В аптеках зараз відпускають так звані збори, в які, крім ведмежого вушка, входять польовий хвощ, ялівцеві ягоди, березові бруньки та ін. Для приготування настою одну столову ложку збору обливають одним стаканом окропу, настоюють протягом 20-30 хвилин, проціджують і п'ють столовими ложками протягом дня. Їжа теж повинна бути нераздражающей, переважно молочної та рослинної (стіл № 1 та № 5). При болях на область лочек кладуть грілки і припарки, 2-3 рази на тиждень роблять теплі ванни, а також застосовують диатермию. В хірургічних або урологічних відділеннях лікарні при пиелите проводять промивання мисок різними дезінфікуючими розчинами (див. «Цистит», стор. 320). У початкових стадіях захворювання пієлонефритом показано курортне лікування (Желєзноводськ, Трускавець). Профілактика. Попередження пиелита досягається профілактикою і лікуванням гострих інфекційних захворювань, нирковокам'яної хвороби і своєчасним оперативним втручанням з видалення каменів. цистит Причини хвороби. Головною причиною запалення слизової оболонки сечового міхура є будь-яка інфекція, проникла в міхур з балії або, що буває частіше, через сечовипускальний канал. Охолодження міхура схиляє розвитку інфекції. Цистит може виникнути внаслідок подразнення міхурово камінням і їдкими хімічними речовинами. Нерідко цистит виникає при введенні в сечовий міхур недостатньо стерильних катетерів. Симптоми і перебіг хвороби. При гострому інфекційному циститі спостерігається висока температура тіла і загальна слабкість. В області сечового міхура відзначається біль, часто дуже сильна, що віддає в сечовипускальний канал, особливо в кінці сечовипускання. Крім болю, характерні часті хворобливі позиви на сечовипускання. Кількість сечі, що виділяється за один раз, незначно, іноді виділяється всього лише кілька крапель. Від присутності гною сеча каламутна і іноді має червонуватий відтінок внаслідок вмісту в ній великої кількості еритроцитів. Часто в ній виявляються слиз і пластівці, обумовлені наявністю слущенного міхурного епітелію. При стоянні така сеча незабаром стає лужний і набуває різкий аміачний запах. Хронічний цистит протікає без різких хворобливих явищ. Температура тіла нормальна, біль незначна або зовсім відсутня. Позиви на сечовипускання частіше, ніж в нормі, але неболючі. Сеча мутна, лужної реакції, з різким запахом. Гострий цистит триває кілька днів або тижнів, хронічний - може тривати роками. Лікування і догляд. При гострому циститі хворого вкладають у ліжко. Йому дають у великій кількості питво, головним чином молоко, призначають мінеральні лужні води. Дієту застосовують молочно-рослинну, забороняють все, що може дратувати слизову оболонку. Хворому роблять теплі ванни, які діють на нього заспокійливо. На низ живота кладуть грілку, стежать за правильною дією кишечника. Так само, як і при пиелитах, в цих випадках застосовують сульфаніламіди, антибіотики і фурадонин або фурагин. При хронічному циститі, крім відповідної дієти, призначення мінеральних вод та дезінфікуючих ліків, роблять промивання сечового міхура слабкими розчинами марганцевокислого калію, борної кислоти та ін. В іншому лікування та профілактика ті ж, що і при пиелитах. нирковокам'яна хвороба В освіті ниркових каменів грає роль порушення обміну речовин. Утворенню каменів сприяють: вживання питної води, багатої кальцієвими солями, порушення кальцієвого і фосфорного обмінів, запалення сечових шляхів, застій сечі. Камені утворюються з сечових солей: сечокислих (урати), щавлевокислих (оксалати) і фосфорнокислих (фосфати), переважно в нирковій мисці. Осадженню солей сприяють продукти запалення слизових оболонок ниркової миски (пієліт) - грудочки слизу, гною, слущенного епітелію, згустки крові - і недолік вітаміну А (так як при цьому гіповітамінозі у великій кількості слущивается епітелій сечових шляхів). Симптоми і перебіг хвороби. Дрібні камені, так званий печінковий пісок, можуть не викликати ніяких хворобливих явищ; пісок час від часу виводиться сечею, при цьому іноді з'являється біль внаслідок подразнення слизової оболонки, головним чином сечовипускального каналу. Якщо великі камені, що знаходяться в балії лежать без руху, вони можуть зовсім не турбувати хворого, який і не підозрює про їх існування. Зазвичай же камені дратують слизову оболонку і викликають больові відчуття. Основним симптомом хвороби є напади різких болів в області нирок, так звана ниркова колька. Болі виникають головним чином внаслідок спастичних скорочень гладкої мускулатури сечових шляхів або внаслідок розтягування їх сечею, викликаного закупоркою сечоводу проходять каменем. Ниркова колька настає раптово, болі віддають по ходу сечоводу в сечовий міхур, в пах і статеві органи; іноді з'являється озноб, часто блювота, холодний піт, пульс слабшає. Якщо камінь тривало закупорює сечовід, болю не припиняються, то в кінці кінців може розвинутися гідронефроз '. При каменях в нирці з хворої сторони відзначається позитивний симптом Пастернацького. Характерною ознакою є гематурія. Кров у сечі з'являється внаслідок механічного пошкодження каменем слизової оболонки сечових шляхів, причому кров виділяється тільки з ураженої нирки. Шляхом роздільного отримання сечі з нирок (введенням катетерів в сечоводи через сечовий міхур) можна встановити, якою нирці знаходиться камінь. Більш точним методом визначення наявності каменів є рентгенівські знімки нирок і сечових шляхів, а також пієлографія. Перебіг хвороби залежить від величини каменю, від хворобливих і запальних явищ, які він викликає, а також від правильного лікування та догляду. Якщо в балії міститься тільки пісок, захворювання, хоча і хронічне, при правильному режимі часто протікає безболісно. При великих каменях, які не можуть вийти природним шляхом, хвороба набуває хронічного перебігу і стан ..больного поступово погіршується з зв'язку з хронічним пієлітом і від постійних болів. Навіть після видалення каменя хірургічним шляхом далеко зайшов хронічний пієліт може тривати роками. Запальні процеси в сечових шляхах сприяють утворенню каменів, а сечові камені в свою чергу є однією з головних причин виникнення пиелита і пієлонефриту. Лікування і догляд. При наявності ниркового піску і дрібного каміння призначають не дратівливу нирки рослинно-молочну дієту (стіл № 14а і 14). Їжа повинна бути багата вітамінами А і D. Пиття дають у великій кількості, щоб промивати природним шляхом сечовивідні шляхи; гарне дію роблять мінеральні води. При ниркової кольці хворому необхідно забезпечити повний спокій. До області нирок прикладають припарки і грілки; застосовують теплі ванни. Під шкіру впорскують морфін, омнопон, або промедол, а також атропін. При похолоданні кінцівок ставлять грілки, а при ослабленні серцевої діяльності вживають відповідних заходів. Великі камені видаляють хірургічним шляхом, особливо якщо вони викликають часті напади ниркової коліки, а також підтримують розвинувся пієліт і пієлонефрит. Пієлонефрити, супутні нирковим камінню, лікують зазвичай. Профілактика. Лікування запальних захворювань сечових шляхів. Повноцінне харчування з достатньою кількістю вітаміну А.